Maohaavand, raviskeem

Mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandite ravimiseks mõeldud kaasaegsete meditsiinimeetodite arsenalis on neli erinevat skeemi..

1-, 2-, 3-, 4-komponentse peptilise haavandi raviskeemid

Helicobacter pylori likvideerimiseks kasutatakse tänapäeval monoteraapiat ja kõiki järgnevaid terapeutilisi protokolle, mis võimaldavad peptilise haavandtõve tõhusat ravi, 2, 3, 4 komponentskeemi. Ravi eesmärk on leevendada sümptomeid ja luua tingimused kiireks armistumiseks.

Ühekomponentne peptilise haavandi raviskeem

Ühekomponendiline raviskeem hõlmab:

  • de nola,
  • makroliidid,
  • poolsünteetiline penitsilliin,
  • metronidasool.

See osutub efektiivseks ainult 30% -l maohaavandi ja kaksteistsõrmiksoole haavandi episoodidest, seetõttu eelistavad spetsialistid monoteraapiale keerukaid ravimeetodeid.

2-komponentne peptilise haavandi raviskeem

Maohaavandi ja kaksteistsõrmiksoole haavandi kahekomponendilisel raviskeemil on mitu variatsiooni: näiteks määrab spetsialist kombinatsiooni:

  • de-nola ja metronidasool;
  • de nola ja amoksitsilliin.

See töötab ainult pool ajast. Ebaõnnestumine on sageli tingitud patoloogilise floora resistentsusest metronidasooli suhtes. Meditsiiniliste uuringute kohaselt langes metronidasooli kasutamise efektiivsus ainult aastatel 1991–1995 rohkem kui poole võrra..

3-komponentne peptilise haavandi raviskeem

Maohaavandi ja kaksteistsõrmiksoole haavandi "klassikalisel" kolmekomponendilisel raviskeemil on ka mitu võimalust:

  • de-nol, metronidasool, tetratsükliin;
  • de-nol, metronidasool, amoksitsilliin.

Need. kaks põhikomponenti on muutmata, de-nol ja metronidasool. Ja seda duo võib täiendada kas sünteetilise penitsilliini või makroliidide või tetratsükliini või fluorokinoloonidega. Kolmevalentse haavandravi efektiivsus on hinnanguliselt 70%.

Lisaks antibakteriaalsele ravile annab häid tulemusi selle kombinatsioon sekretoorsete ravimite - omeprasooli ja H2-blokaatoritega. Omeprasooli kasutamine võimaldab suurendada kolmekomponendilise raviskeemi efektiivsust 95% -ni ja vähendada antibiootikumide tarbimist 2 korda päevas. Ranitidiini või selle kombinatsiooni kasutamine vismutiga suurendab ravi efektiivsust kuni 94%.

4-komponentne peptilise haavandi raviskeem

Antibiootikumide ja metronidasooliresistentsuse täielikuks kõrvaldamiseks on eelistatud neljavalentne ravi. Vaid 5% patsientidest naaseb hiljem arsti juurde ägenemistega.

Kaasaegne neljakomponentne peptilise haavandi raviskeem sisaldab:

  • omeprasool,
  • metronidasool,
  • tetratsükliin,
  • de nol.

Ettevalmistus: valage jahubanaanilehtedele keeva veega ja laske sellel tõmmata.

Kasutamine: kasutada tee ja vee asemel.

Ravi granaatõunakoortega

Granaatõunakoorte infusioon maohaavandite raviks: pruulige 10 grammi koore klaasi keeva veega, laske pool tundi. Joo 50 grammi 3-4 korda päevas 4-7 päeva jooksul. Esialgset mahtu saab mitu korda värske keeva veega uuesti täita..

Kartulimahl

Vajadus: Värsked kartulid

Ettevalmistus: riivige ja pigistage mahl välja.

Kasutamine: ½ tl enne sööki 25 päeva jooksul.

Mee ravi

Retsepti number 1

Mida vajate: 300 g mett, võid ja kreeka pähkleid.

Valmistamine: pane kõik koostisosad potti ja küpseta 100 kraadini kuumutatud ahjus 20 minutit. Pärast keetmist segage.

Kasutamine: 1 supilusikatäis 30 minutit enne sööki, 3 korda päevas. Ära joo.

Retsept number 2

Vaja läheb: kalgendatud piima 3 l, mett 0,5-1 l

Kasutamine: 1 klaas 3 korda päevas.

Retsepti number 3

Vaja läheb: 100 g novokaiini 1%, aaloemahla, vinüliini, mett, astelpajuõli ja almageli.

Ettevalmistus: ühendage koostisosad.

Kasutamine: 1 supilusikatäis 5 korda päevas 14 päeva jooksul.

TÄHELEPANU. Enne novokaiini võtmist pidage nõu oma arstiga. See võib põhjustada allergiat.

Retsepti number 4

Te vajate: sidrunit 2 tk, mett 0,5 kg, oliiviõli 0,5 l.

Ettevalmistus: ühendage koostisosad.

Kasutamine: 1 supilusikatäis 3 korda päevas 30 minutit enne sööki kuu aega.

Märge! Segu tuleks enne kasutamist hoida külmkapis ja veidi soojendada..

Taruvaik

Te vajate: taruvaigu lahus 20%.

Valmistamine: lahjendage 10 tilka 50 g vees.

Kasutamine: enne sööki 3 korda päevas 3 nädala jooksul.

Kapsa mahl

Vajadus: Värske kapsa lehed.

Ettevalmistus: pigistage mahl välja.

Kasutamine: 1 klaas 4 korda päevas 1,5 kuu jooksul.

Analoogid: tomati- või astelpajumahl.

Päevalilleõli töötlemine

Te vajate: 1 l päevalilleõli.

Kasutamine: 1 supilusikatäis tühja kõhuga.

Astelpajuõli

Maohaavandite ravis on astelpajuõli efektiivne. Joo supilusikatäis õli varahommikul või isegi öösel. Seejärel võtke teelusikatäis kolm korda päevas pool tundi enne sööki kolm kuni neli nädalat.

Alkoholravi

Alkohol hävitab haigusi põhjustavaid baktereid ja "cauterizes" haavandi. Kuid seda tuleb kasutada väga ettevaatlikult. Propolis Tinktuura on efektiivne. On vaja valada sada grammi purustatud taruvaiku koos saja grammi alkoholiga. Raputa, jäta kolmeks päevaks, kurna. Võtke tund enne sööki 10-15 tilka.

Aloe tinktuur

Vaja läheb: 250 g lehti ja mett, punast veini 0,5 l.

Ettevalmistus: tükeldage lehed, ühendage koostisosad, valage anumasse ja pange tulele. Kuumutage segu pidevalt segades 60 kraadini. Seejärel valage vein. Hoida 7 päeva pimedas ja kuivas kohas.

Kasutamine: 1 spl. lusikas 3 korda päevas 60 minutit enne sööki 3 nädala jooksul.

Märge! Esimesel ravinädalal on soovitatav võtta pool lusikat, et keha harjuks..

Linaseemnete töötlemine

Retsepti number 1

Vajadus: seemned 2 spl. lusikad, kuum vesi 0,4 l.

Valmistamine: valage seemned termosesse ja valage keeva veega.

Kasutamine: 0,07 l tühja kõhuga, 30 minutit enne hommikusööki 2 nädala jooksul.

Retsept number 2

Valmistamine: keetke näputäis linaseemneid väheses vees paksenemiseni.

Rakendus: piiramatu.

Munavalge töötlemine

Kasutamine: 3 korda nädalas poolteist tundi enne sööki.

Sealiha rasvade töötlemine

Kasutamine: 1 supilusikatäis hommikul tühja kõhuga.

Tõrva kask

Mõne aja pärast kasetõrva seestpoolt pealekandmise algusest täheldatakse mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandite paranemist. Ravi jaoks on vaja valmistada tõrva vett. Segage põhjalikult pool liitrit kasetõrva nelja liitri puhta külma veega. Lase kaks päeva suletud anumas seista. Seejärel eemaldage vaht, tühjendage selge vedelik. Tõrvavett hoidke tihedalt suletud anumas. Võtke pool klaasi hommikul pool tundi enne sööki.

Ravi rahva abinõudega vastavalt Malakhovile

Puhastusprotseduurid on aluseks Gennadi Malahhovi meetoditele seedetrakti haiguste ravimisel. Need on suunatud toksiinidest vabanemisele, seedesüsteemi - mao, soolte ja maksa - hästi koordineeritud töö taastamisele.

Nälgimine

Pärast kolmepäevast paastumist ei teki maos enam soolhapet, mis aitab kaasa haavandi kiirele armistumisele. Selline paranemine viib valu, kõrvetiste kadumiseni. Paastumisel võite juua ainult vett, kuid mitte rohkem kui 1,5 liitrit. Soovitatav on voodirežiim ilma emotsionaalse või füüsilise stressita. Kestus - 7 päeva arsti järelevalve all.

Peptiline haavand (PUD) on krooniline haigus, mille peamine morfoloogiline ilming on korduv mao- või kaksteistsõrmiksoole haavand (kaksteistsõrmiksoole haavand), mis esineb tavaliselt gastriidi taustal..

Haavandi patogeneesis on tasakaalustamatus agressioonitegurite (happeline-peptiline faktor ja Helicobacter pylori (HP)) ja kaitse (mao- ja kaksteistsõrmiksoole lima koos kõigi selle komponentidega - glükoproteiinid, vesinikkarbonaadid, immunoglobuliinid jne) vahel; limaskesta kõrge reparatiivne aktiivsus ja piisav tema verevarustus).

Haavandi moodustumise patogeneetilisi mehhanisme saab kujutada järgmiselt.

  • Jääk orgaaniline taust ja / või traumaatilised olukorrad ja / või depressioon -> parasümpaatilise närvisüsteemi suurenenud toon -> mao hüpersekretsioon -> haavandefekti moodustumine. Pikaajaline haavandi kulg -> depressioon.
  • G-rakkude hüperplaasia kui patsiendi kaasasündinud tunnus -> mao hüpersekretsioon -> haavandi moodustumine DC-s.
  • HP koloniseerimine selle suhtes tundlikul patsiendil mao antrumis -> G-rakkude hüperplaasia areng -> mao hüpersekretsioon -> mao metaplaasia kaksteistsõrmiksooles -> HP koloniseerimine kaksteistsõrmiksooles>
  • HP koloniseerimine selle suhtes tundlikul patsiendil mao antrumis -> mao hüpersekretsioon ilma G-rakkude hüperplaasiata -> mao metaplaasia kaksteistsõrmiksooles -> HP koloniseerimine kaksteistsõrmiksooles -> haavandi moodustumine kaksteistsõrmiksooles.
  • Haavandumise võimalust näidatakse ka normaalse maohappesusega. Mehhanismi ei mõisteta hästi ja see on ilmselt seotud kaitsemehhanismide vähenemisega, näiteks sümpatikotooniaga patsientide sooleseina mikrotsirkulatsiooni halvenemisega.

Haavandi etioloogilisi tegureid on mitu korda muudetud ja täpsustatud. Nii muudeti Karl Schwartzi poolt 1910. aastal väljendatud mõte: "Hapet pole - haavandit pole" 1989. aastal järgmiseks formulatsiooniks: "Ei C. pylori - haavandit pole" (D.Y. Graham).

Praegu on HP haavandite juhtiv etioloogiline tegur. H. pylori-ga seotud haavandi esinemissagedus varieerub sõltuvalt riigist (mida madalam on riigi majanduslik tase, seda sagedamini H. pylori), patsiendi vanusest (kõige sagedamini nakatub HP arenenud riikides 18–23-aastaselt ja majanduslikult ebasoodsas olukorras olevates riikides 5–10-aastaselt)... Seedetrakti koloniseerimine (GIT) Helicobacteri poolt ei too alati kaasa patoloogilise protsessi (gastriit, duodeniit, haavand jne) arengut. Keha reaktsioon HP-le sõltub inimese immuunsuse seisundist, mao ja kaksteistsõrmiksoole lima koostisest, samuti mao pinnal olevate retseptorite arvu vähenemisest, mis aitavad kaasa mikroorganismi adhesioonile ja HP ​​tüve virulentsusele (võime tekitada vakuoliseerivat toksiini (VacA) ja tsütotoksiiniga seotud valku (CagA), mis aitavad kaasa epiteelirakkude kiirele hävitamisele koos subepiteliaalsete kudede ja rakuvälise maatriksi hävitamisega).

Haavandi teine ​​kõige levinum põhjus võib olla mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite kasutamine ja steroidravi. Haavandi arengut provotseerivad muud tegurid - Solinger-Ellisoni sündroom, maksatsirroos, Crohni tõbi jne..

Haavandi kliiniline pilt sõltub lokaliseerimisest (magu või kaksteistsõrmiksool), samuti lapse vanusest. Niisiis, vastavalt S. V. Golbitsi (1997) andmetele on vanuserühmas 3 kuni 14 aastat ebatüüpilist kulgu täheldatud 51,1% -l juhtudest, "tummaks" - 19,5% ja haiguse ilmingut koos tüsistustega - 3,3 % lastest.

Haavandi peamine kaebus on valu. Selle intensiivsus sõltub paljudest teguritest: vanusest, närvi- ja endokriinsüsteemi seisundist, haavandi lokaliseerimisest, patsiendi individuaalsest tundlikkusest valu suhtes. Maohaavandi puhul on sagedasem valu, mis tekib vahetult pärast söömist (varajane valu). Südame mao ja söögitoru haavanditega võivad kaasneda pseudokardiaalsed valud, mis süvenevad lamavas asendis, düsfaagia, valu, kui toit läbib söögitoru, kõrvetised. Haavandilise kaksteistsõrmiksoole haavandiga saab valu öise ja "näljase" iseloomu, väheneb koos toiduga. Ilmub nn Moynigani valurütm (nälg-valu-söömine-kerge intervall-nälja-valu).

Düspeptilisi häireid (kõrvetised, röhitsemine, oksendamine, iiveldus) esineb lastel vähem kui täiskasvanutel. Haiguse kestuse suurenemisega suureneb düspeptiliste sümptomite sagedus. Mõnel patsiendil on söögiisu vähenenud. Kaksteistsõrmiksoole haavandiga patsientidel on sageli kõhukinnisus või ebastabiilne väljaheide..

Pikaajalise, korduva haavandi kulgemisega, eriti lastel, areneb asteenia, emotsionaalne labiilsus.

Haavandi peamine diagnostiline meetod on gastroduodenoskoopia. Sellisel juhul määratakse haavandi lokaliseerimine (lastel tüüpilise haavandi kaksteistsõrmiksoole haavandi variandiga lokaliseeritakse kaksteistsõrmiksoole esi- või tagaseinale üks haavand), haavandi defekti suurus ja kuju. Täiendavad uurimismeetodid on pH-meetria, patsiendi vegetatiivse seisundi määramine, HP määramine. PH-meeter võimaldab teil määrata mao ja antrumi happesust. Igapäevase pH-mõõtmise läbiviimisel on võimalik määrata happe moodustumise päevane rütm, mis võimaldab välja kirjutada hapet pärssivat ravimit ajal, mil happesus on kõige suurem..

Helicobacter pylori nakkuse diagnoosimiseks kasutatakse invasiivseid ja mitteinvasiivseid meetodeid. Esimesed on:

  • endoskoopiline uuring mao ja kaksteistsõrmiksoole limaskesta seisundi visuaalse hindamisega;
  • morfoloogiline meetod - mikroorganismide määramine erivärvidega limaskesta preparaadis (Giemsa järgi tolluidiinsinine, Genti järgi Wartin-Starry);
  • bakterioloogiline meetod - mikroorganismi tüve määramine, avaldades selle tundlikkuse kasutatavate ravimite suhtes;
  • HP tuvastamine mao ja kaksteistsõrmiksoole limaskestal polümeraasi ahelreaktsiooniga.
  • A- ja G-klassi spetsiifiliste Helicobacteri-vastaste antikehade tuvastamine patsiendi veres (ensüümidega seotud immunosorbentanalüüs, sadestamisreaktsioonil põhinevad kiirtestid või immunotsütokeemia, kasutades patsientide kapillaarverd) ja muud bioloogilised keskkonnad (väljaheited);
  • hingamistestid koos jääkainete registreerimisega HP (süsinikdioksiid, ammoniaak) väljahingatavas õhus;
  • HP tuvastamine väljaheidete, sülje, hambakatu analüüsimisel polümeraasi ahelreaktsiooniga.

Gastroenteroloogiliste kaebuste, düspepsia ja kõhuvaluga patsientidel peaks HP määramiseks olema vähemalt kaks mitteinvasiivset diagnostilist testi.

PUD-ravi on suunatud agressioonitegurite kõrvaldamisele ja põhineb järgmistel põhimõtetel:

  • mao sekretsiooni pärssimine ja / või selle neutraliseerimine mao valendikus;
  • Helicobacteri vastane ravi;
  • patsiendi psühho-neuroloogilise seisundi korrigeerimine;
  • mao ja kaksteistsõrmiksoole limaskesta reparatiivsete protsesside stimuleerimine.

Mao happesust vähendavate ravimite kasutamine haavandi ravimisel algas juba ammu. M-antikolinergilisi aineid kasutati selleks esimeste seas. Atropiin blokeeris muskariiniretseptorid, peatades vagotonia mõju. Kuid atropiin on mitteselektiivne M-antikolinergiline ravim, mis põhjustab tõsiseid kõrvaltoimeid. Selle probleemi lahendamiseks töötati välja ravim pürensepiin (gastrotsepiin), mis on M1-koliinoretseptorite selektiivne antagonist. See pärsib selektiivselt vaguse närvi kontrolli all oleva happe ja pepsiini sekretsiooni, pärssides inimestel mao sekretsiooni. Erinevalt atropiinist ei põhjusta pürensepiin hüpergastrinemiat, vähendab seedetrakti mao faasis gastriini kontsentratsiooni veres, mis on põhjustatud mao- või peptoonpõhja venitamisest..

Järgmine ülihappesust peatavate ravimite rühm on H2-blokaatorid. Esimesed antihistamiinikumid ilmusid 1950. aastatel, kuid pikka aega ei mõjutanud need mao sekretsiooni. 1966. aastal teatasid A. S. F. Ash ja H. O. Schild Londoni ülikoolikolledžist, et "praegu ei ole histamiini mao sekretsioonile stimuleeriva toime spetsiifilisi antagoniste leitud". Samad teadlased võtsid kasutusele mõiste "H 1", mis on kasutatud retseptorite tähistamiseks, mille suhtes antihistamiinikumid on sel ajal efektiivsed, et eristada neid retseptoritest, mille kaudu histamiin toimib mao sekretsioonil. Alles 1972. aastal teatas Smith Kline'i ja prantsuse keeles Welwyn Garden Citys (Inglismaal) töötav farmakoloog James Black, testinud umbes 700 keemilist ühendit, et ühend burimamiid, mis sisaldab külgahelas imidasoolitsüklit, mao retseptoritele ei mõju. mõjutades H 1 -retseptoreid. Need retseptorid, mida hiljem ei leitud ainult maos, nimetati H2 retseptoriteks. Burimamiid inhibeeris nii pentagastriini kui ka histamiini stimuleeritud mao sekretsiooni, mis võimaldas histamiini identifitseerida parietaalrakku stimuleerivate impulsside ülekandeahelas. James Black pälvis 1988. aastal Nobeli preemia H2-retseptorite tuvastamise ja neid blokeerivate ravimite edasiarendamise eest..

Esimestel H2 blokaatoritel (tsimetidiin) olid väljendunud kõrvaltoimed: kõhulahtisus, peavalu, mööduv artralgia ja müalgia, lisaks neutropeenia ja häiritud seksuaalne areng poistel. Sellega seoses ei kasutata praegu pediaatrias H2-blokaatorite 1. põlvkonna ravimeid..

Järgmiste põlvkondade ravimitel (ranitidiin, famotidiin) neid kõrvaltoimeid pole. Üldiselt ei ületa nende kasutamise ajal kõrvaltoimete esinemissagedus 1%. Sel juhul on famotidiini aktiivsus 20-60 korda suurem kui tsimetidiinil ja 3-20 korda suurem kui ranitidiinil. Ranitidiiniga võrreldes on famotidiin efektiivsem pH tõstmisel ja maomahu vähendamisel. Tuleb märkida, et H2-blokaatorite kasutamine kaksteistsõrmiksoole haavandiga patsientidel, kellel on esialgne normaalne gastriini tase, võib põhjustada hüpergastrinemiat. Kui H2-blokaatorid tühistatakse, tekib tagasilöögiefekt, mille tulemusena tühistamine viiakse läbi järk-järgult, eelistatavalt igapäevase pH-mõõdiku kontrolli all. Hoolimata väljendunud antisekretoorsest toimest ei blokeeri H2-blokaatorid täielikult vesinikkloriidhappe sünteesi, kuna need mõjutavad ainult osa happe sünteesis osalevast mehhanismist. Samal ajal histamiini põhjustatud sekretsioon väheneb ja sekretsiooni stimulaatoritele, nagu gastriin ja atsetüülkoliin, pole mingit mõju..

Tehtud töö võimaldas edasi arendada ravimit, mis mõjutab otseselt vesinikkloriidhappe sekretsiooni võtmemehhanismi - H + / K + -ATPaasi. Praegu kasutatakse gastroenteroloogilises praktikas laialdaselt prootonpumba inhibiitoreid, mis on 2–10 korda efektiivsemad kui H2-blokaatorid. Esimene prootonpumpa pärssiv ravim oli omeprasool. Praegu kasutatakse laialdaselt selliseid ravimeid nagu omeprasool (losek, omez), lansoprasool, pantoprasool, rabeprasool (pariet) ja esomeprasool (nexium)..

Parietaalrakkude tuubulites olevad prootonpumba inhibiitorid (PPI) muundatakse tetratsüklilisteks sulfeenamiidideks, seonduvad prootonpumba tsüsteiinirühmadega, mis viib ensüümi pärssimisele ja happe sekretsiooni pärssimisele. Sekretsiooni taastamine pärast kõigi prootonpumba inhibiitorite kasutamist toimub uue ensüümi sünteesi ja disulfiidsidemete taastamise tõttu pantoprasooli kasutamisel - ainult uue ensüümi valgu sünteesi tõttu. Uue ensüümi valgu sünteesimiseks kulub parietaalrakul umbes 18 tundi. Suukaudsel manustamisel tuleb prootonpumba inhibiitoreid kaitsta maohappe eest, kuna need on happelises keskkonnas ebastabiilsed. Seetõttu on PPI-d sisaldavad kapslid kaetud kestaga, mis lahustub leeliselises keskkonnas. Maost mööda minnes imenduvad nad leeliselises keskkonnas kiiresti soolestikus ja jaotuvad elundite ja kudede vahel ümber. Sulfenamiidi derivaadid interakteeruvad H + / K + -ATPaasiga erineval kiirusel, mis korreleerub nende sulfenamiidiks muundumise kiirusega ja sõltub pH-st: rabeprasool> omeprasool = lansoprasool> pantoprasool. PH-tasemel 5,0 on pantoprasool keemiliselt kõige stabiilsem ja nõrgemini aktiveeritud, samas kui rabeprasool on kõige vähem stabiilne ja efektiivsem. PH juures 4,0 on kõik prootonpumba inhibiitorid aktiivsed, kuid rabeprasool on kõige tõhusam. PH 3,0 juures inhibeerivad kõik ravimid, ehkki pantoprasool on vähem efektiivne kui ülejäänud neli. PPI metabolism toimub peamiselt maksas tsütokroom P450 isoensüümide CYP 2C19 ja CYP 3A4 osalusel. Saadud metaboliidid on passiivsed ja erituvad organismist. Erandiks on rabeprasool, mille metabolism toimub ilma isoensüümide CYP 2C19 ja CYP 3A4 osalemiseta, mis on ilmselt seotud selle biosaadavuse püsiva väärtusega pärast esimest kasutamist. Omeprasooli ja esomeprasooli kliirens on oluliselt madalam kui teiste PPI-de kliirens. See on seotud omeprasooli ja selle stereoisomeeri esomeprasooli biosaadavuse suurenemise ja selle terapeutilise efektiivsuse suurenemisega. 2C19 isovormi kodeeriva geeni polümorfism määrab prootonpumba inhibiitorite erinevad metaboolsed kiirused patsientidel. Ravimi valik on soovitatav läbi viia igapäevase pH-mõõdiku kontrolli all. Määratud PPI 2 korda päevas vahetult enne sööki.

HP likvideerimine viiakse läbi kõigile haavandiga patsientidele. Likvideerimine tähendab mikroorganismide täielikku hävitamist, mis määratakse 6 nädalat pärast ravi.

Praegu kasutatakse Maastrichti konsensuse riiklikke ja piirkondlikke soovituste skeeme.

  • HP-nakkuse kolmekomponentne ravirežiim koos kolloidse vismut-subtsitraadi (de-nol) lisamisega kombinatsioonis kahe antibiootikumi (klaritromütsiini ja amoksitsilliiniga) või ühe antibiootikumi ja nifurateli (makmiror) või furasolidooniga;
  • 3-komponentne raviskeem HP infektsiooni raviks, kasutades antisekretoorseid ravimeid (prootonpumba blokaatorid või H2-histamiini blokaatorid) kombinatsioonis kahe antibiootikumiga (klaritromütsiin ja amoksitsilliin) või ühe antibiootikumi ja nifurateli (makmiror) või furasolidooniga;
  • Kadroteraapia sisaldab vismutisubtsitraati, PPI-d (või H2-blokaatorit) ja kahte antibiootikumi (klaritromütsiini ja amoksitsilliini) või ühte antibiootikumi ja nifurateli (makmiroori) või furasolidooni. Kui kolmekordne raviskeem on ebaefektiivne, soovitatakse kvadroteraapiat koos antibiootikumidele resistentsete Helicobacteri tüvedega.

Ravi on ette nähtud 7 päeva jooksul. Soolestiku düsbiootiliste muutuste tekkimisega seotud kõrvaltoimete võimaluse tõttu on probiootikumid raviskeemis. Valitud ravimid on keerulised probiootilised ained, näiteks bifiform, linex. Viimane sisaldab kolme tüüpi mikroorganismide (Bifidobacterium infantis, Lactobacillus acidophilius, Streptococcus faecium) antibiootikumidele resistentseid tüvesid, mis võimaldavad soolestiku koloniseerimist erinevatel tasanditel.

Pärast ravi lõpetamist vastavalt likvideerimisskeemile otsustavad nad säilitusravi valiku. Mitme, korduva haavandi või kaitsejõudude märkimisväärse vähenemise korral (näiteks steroidide pikaajalisel kasutamisel) jätkake de-nol'i võtmist kuni 21 päevani. Samuti on näidustatud pikem PPI-ravi. Samaaegse gastroösofageaalse reflukshaigusega, mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite, steroidravimite võtmise ajal on antisekretoorravi kestus 6-8 nädalat või rohkem.

PUD-i antatsiidid mõjutavad vähe mao pH-taset ja neid määratakse ümbritsevate ainetena. Sellega seoses valivad nad fondid, millel on geelibaas - fosfalugel, almagel neo. Võtke ravimeid 3 korda päevas, 1 tund pärast sööki ja 1 kord öösel.

Antatsiidide asemel võite kasutada ravimit smecta. Dioktaeedriline smektiit on ümbritseva ja kõrge sorbatsioonivõimega (neelab baktereid, HP sapphappeid), parandab lima reoloogilisi omadusi, suurendades selle viskoossust, suurendades limaskesta vastupidavust pepsiini, vesinikkloriidhappe mõjudele. Lisaks on dioktaeedrilisel smektiidil tsütomukoprotektiivne toime. Smecta tungib soole limaskesta (mutsiini) kihti, suhtleb glükokalüksiga, suurendab kaitsva želeetaolise kihi moodustumist ja parandab selle kvaliteeti. Ravi kestus võib varieeruda neljast nädalast (komplitseerimata äsja diagnoositud ühe Helicobacteriga seotud haavandiga) kuni pideva vastuvõtmise vajaduseni (steroidravi ajal)..

Seedetrakti ülaosa motoorika kahjustuse korral, sulgurite ebapiisava töö korral on ette nähtud prokineetika. Domperidoon (motilium) ja metoklopramiid (tserukaal) blokeerivad keskseid ja perifeerseid dopamiiniretseptoreid, mis takistab dopamiinil mao ja ülemiste soolte silelihaseid lõdvestamast ning suurendab seeläbi mao ja ülemiste soolte söögitoru sulgurlihaste toonust, kiirendades nende tühjenemist. tugevdades kolinergilisi toimeid. Metoklopramiidi kasutamine pediaatrias on äärmiselt ebasoovitav, kuna sellel ravimil on tõsised kõrvaltoimed. Ainus olukord, kus metoklopramiid osutub hädavajalikuks, on oksendamise erakorraline leevendamine, kuna muud prokineetika pole süstitavas vormis saadaval. Uuringutulemuste kohaselt võib tsisapriid, olles kolinomimeetikum, põhjustada pika Q-T intervalli sündroomi ja selle tagajärjel arütmiate arengut. Sellisel juhul tekib pika QT-intervalli sekundaarne sündroom tsütokroom P 450 süsteemi isoensüümi 3A4 defekti tõttu. Seetõttu ei ole seda ravimit soovitatav raske gastroösofageaalse refluksiga patsientidele, kellel on perekonnas esinenud südame rütmihäireid või kes võtavad muid tsütokroom P 450 süsteemi kaudu metaboliseeritud ravimeid. või selle vastuvõtmine peaks toimuma elektrokardiogrammi kontrolli all.

Ravimid määratakse 30-60 minutit enne sööki, nagu uuringud on näidanud, peaks kuuri kestus olema vähemalt 1 kuu.

Neuropsühhiaatrilise seisundi korrigeerimine on haavandravi kohustuslik komponent. Selleks viiakse läbi kardiotervalograafia vegetatiivse seisundi määramisega, psühhoemootilise seisundi määramiseks ja sellele järgnevate vastavate ravimite väljakirjutamiseks on vajalik neuropsühhiaatri konsultatsioon..

Ravi kontroll viiakse läbi 2-3 nädala pärast. Järgmisena määratakse toetav ravi. Varem kasutatud hooajateraapiat kasutatakse nüüd harva. Siiski ei ole säilitusravi standardeid välja töötatud. Patsientidel soovitatakse pidada vaatluspäevikut, kuhu märkida ägenemised ja nende provotseerivad tegurid (näiteks eksamid haridusasutuses), samuti arsti ettekirjutuste täitmine..

Meditsiiniteaduste doktor A. I. Khavkin, professor N. S. Zhikhareva
N. S. Rachkova
Moskva pediaatria ja lastekirurgia uurimisinstituut

Kirjandusküsimuste korral pöörduge palun toimetusse.

Kahekümnenda sajandi lõpus. astuti märkimisväärne samm peptilise haavandtõve (PUD) ravi põhimõtete muutmiseks. Tänapäevaste ravimeetodite edu seostatakse ennekõike uute antisekretoorsete ravimite ja skeemide kasutamisega Helicobacter pylori (HP) likvideerimiseks. Praegu hõlmab haavandi farmakoteraapia enam kui 500 erinevat ravimit ja umbes 1000 nende kombinatsiooni. Kaasaegne haavandiravi kontseptsioon näeb ette aktiivse terapeutilise taktika, sealhulgas mitmekomponendilised raviskeemid ja pikaajalise ravimite võtmise vastavalt näidustustele.

Peptilise haavandi tänapäevase farmakoteraapia oluline komponent on mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandite ravimeetodite põhimõtteliste erinevuste puudumine. Peptilise haavandi ravi peamised põhimõtted on:

  • mõju agressiooni ja / või kaitseteguritele;
  • etioloogiline teraapia;
  • uimastiravi korrigeerimine, võttes arvesse kaasuvaid haigusi;
  • patsiendi individuaalsed omadused (vanus, kehakaal, tolerantsus kasutatavate ravimite suhtes, aktiivsus ehk võime ennast teenida);
  • patsiendi rahalised võimalused.
  • Haavandtõve ägenemise ajal ravimise põhisuunad on järgmised:
  • etioloogiline ravi;
  • ravirežiim;
  • tervise toit;
  • uimastiravi;
  • taimne ravim;
  • mineraalvee kasutamine;
  • füsioteraapia ravi;
  • pikaajaliste haavandite kohalik ravi.

Praegu omistatakse haavandi, eriti kaksteistsõrmiksoole haavandi, patogeneesis suurt tähtsust nakkusetekitajale - H. pylori. Erinevates riikides saadud epidemioloogilised andmed näitavad, et 100% kaksteistsõrmiksoole haavanditest ja üle 80% maos lokaliseerunud haavanditest on seotud püsiva HP.

Paljud uuringud kinnitavad, et Helicobacter pylori vastane ravi viib maohaavandi (kaksteistsõrmiksoole haavand) ägenemiste sageduse vähenemiseni. Haavandi ravimise strateegial HP nakkuse likvideerimise teel on vaieldamatult eeliseid kõigi haavandivastaste ravimite rühmadega võrreldes, sest see tagab haiguse pikaajalise remissiooni ja võib-olla ka täieliku ravi. Helicobacter pylori teraapiat on hästi uuritud vastavalt tõenduspõhistele meditsiinistandarditele. Tänapäevaseid lähenemisviise H. pylori nakkuse diagnoosimisele ja ravile, mis vastavad tõenduspõhise meditsiini nõuetele, kajastatakse 2000. aasta septembris vastu võetud teise Maastrichti konsensuse lõppdokumendis. Praeguse dokumendi ja viie aasta taguse kokkuleppe peamised erinevused on mitu olulist punkti.

  • Esimest korda on H. pylori infektsiooni ja seeläbi kaasnevate haiguste ravi määratud üldarsti, mitte gastroenteroloogi vastutusalasse, nagu varem. Gastroenteroloogi pädevus hõlmab ainult neid juhtumeid, kui haiguse ravi, sealhulgas teise liini ravi kasutamisel, oli ebaõnnestunud, samuti juhtumeid, mis nõuavad selgelt spetsialisti sekkumist..
  • Esmakordselt on kasutusele võetud kaheastmeline ravi: esimese valiku raviskeemi valimisel peab arst samaaegselt varuplaani kavandama.
  • Funktsionaalse düspepsiaga patsientidel, samuti juhtudel, kui plaanitakse pikaajalist ravi mittesteroidsete põletikuvastaste ravimitega, on soovitatav kasutada Helicobacter pylori vastast ravi..
  • Komplitseerimata kaksteistsõrmiksoole haavandiga patsientidele pakutakse välja kirjutada ainult soovitatud Helicobacter pylori vastase ravi kursused ilma järgnevate antisekretoorsete ravimite kasutamiseta.

Helicobacter pylori vastase ravi valimise peamine kriteerium on selle oletatav efektiivsus, mis tagab suure likvideerimisprotsendi (üle 80%).

  • Kui kasutatud ravirežiim ei võimaldanud hävitamist saavutada, ei tohiks seda selle skeemi kohaselt korrata..
  • Kui kasutatud skeem ei põhjustanud hävitamist, tähendab see, et bakter on omandanud resistentsuse ravirežiimi ühe komponendi suhtes.
  • Kui ühe ja seejärel teise raviskeemi kasutamine ei vii hävitamiseni, tuleks määrata HP tüve tundlikkus kogu kasutatud antibiootikumide spektri suhtes.

Venemaa Gastroenteroloogide Assotsiatsiooni poolt 1998. aastal vastu võetud riiklikud soovitused Helicobacter pylori nakkuse diagnoosimiseks ja raviks ning arstide massiline tutvustamine nendega ei ole veel põhjustanud strateegiliste ja taktikaliste vigade arvu vähenemist likvideerimise näidustuste määramisel ja piisavate Helicobacter pylori vastaste raviskeemide valimisel (vt tabel 1)..

Tabel 1. Vead HP nakkuse ravimisel.

Mida peab arst teadma Helicobacter pylori vastase ravi alustamisel? Igal üldarstil, eriti enam kui viieaastase tööstaažiga, tuleb enne peptilise haavandiga patsiendile antibiootikumide määramist ületada psühholoogiline barjäär. Siiani on gastroenteroloogidel ja terapeutidel haavandi Helicobacter pylori vastases ravis erinev suhtumine. Helicobacteri vastase ravirežiimi range ja range järgimine on vajalik. Nende efektiivsus on tõestatud, need vastavad HP omadustele ja ravimite farmakokineetikale ning teada on ka sellise ravi kõrvaltoimed..

Parem on Helicobacter pylori-vastast ravi üldse mitte läbi viia, kui seda valesti läbi viia, kuna sel juhul on HP resistentsus mitmete komponentide suhtes kiiresti arenemas. Sellega seoses tuleb patsiendile eelseisvast ravist üksikasjalikult rääkida ja ta peab saama nõusoleku arstiga koostööks. Samuti on oluline hinnata patsiendi materiaalset võimekust. Ta peaks teadma, et tänu kallisele ühekordsele ravile on kaksteistsõrmiksoole haavandiga patsientidel võimalik stabiilne remissioon saavutada 70–80% juhtudest ja haavandi korral 50–60%, mis on lõppkokkuvõttes majanduslikult kasulik..

Millist likvideerimisskeemi valida? Kui suurenenud happe tootmise taustal on maohaavand või kaksteistsõrmiksoole haavand, tuleks eelistada klassikalisi kolmekomponendilisi raviskeeme, mis põhinevad prootonpumba blokaatoril (PPI) (omeprasool jne). Siis on võimalik üle minna ühele doosile PPI-d ilma antibakteriaalsete ravimiteta. Ärge kasutage raviskeeme, mis sisaldavad nitroimidasooli (metronidasool, tinidasool), kui selle rühma ravimid on varem näidustatud muude näidustuste jaoks..

Praegu on Venemaal nitroimidasoolidele resistentsete HP tüvede arv järsult kasvanud. Seda arvesse võttes näib HP likvideerimise tõhusamate viiside otsimine tänapäeval pakiline ülesanne. Seetõttu on viimastel aastatel kasvanud huvi makroliidide kasutamise vastu HP-ga seotud haiguste ravis. Paljud uuringud on näidanud makroliidantibiootikumide efektiivsust HP ravimisel. Nendel ravimitel on kõrge võime rakkudesse tungida, nad erituvad intensiivselt limaskestadesse (CO), mis suurendab nende efektiivsust HP vastu. Lisaks on makroliidantibiootikumidel vähem vastunäidustusi, samuti kõrvaltoimeid, nende hävitamise protsent on suurem kui tetratsükliinidel, mis võivad samuti rakkudesse koguneda. HP-nakkuse eripära on see, et sellega kaasneb ülihappesus.

Sellega seoses läbib enamik makroliidantibiootikume tõhustatud hüdrolüüsi ja neid ei saa kasutada. Erandiks on klaritromütsiin, mis on vesinikkloriidhappele vastupidav..

Seetõttu oli meie uuringu eesmärk välja töötada uued režiimid H. pyloriga seotud kaksteistsõrmiksoole haavandi likvideerimisraviks, kasutades omeprasooli (O), samuti amoksitsilliini (A) ja klaritromütsiini (C) kombinatsiooni. Kasutasime järgmist likvideerimisrežiimi - ultrap (omeprasool) 20 mg kaks korda päevas + fromiliid (klaritromütsiin) 500 mg kaks korda päevas + hikoncil (amoksitsilliin) 1000 mg kaks korda päevas - seitsmepäevane kuur. Likvideerimine oli 90%. Uuring näitas, et fromiliidi (klaritromütsiin) kasutamine on efektiivne ja asjakohane Helicobacter pylori vastases ravis PPI-ga.

Paljude uuringute andmed ja nende metaanalüüsi tulemused võimaldasid järeldada, et antisekretoorsete ravimite lisamine HP nakkuse likvideerimise režiimidesse ei paranda mitte ainult antibiootikumidega kombineerituna HP likvideerimist, vaid kiirendab ka haavandite armistumist, võimaldab teil kiiresti kõrvaldada haavandilise düspepsia sümptomid. Mis puutub antisekretoorsete ravimite tarbimisest tingitud likvideerimise efektiivsuse suurendamise spetsiifilistesse mehhanismidesse, siis esiteks, maosisu pH suurenemisega, väheneb antibiootikumide minimaalse inhibeeriva kontsentratsiooni (MIC) näitaja ja vastavalt suureneb ka nende efektiivsus. Samuti suureneb maomahla viskoossus ja antibiootikumi kontsentratsioon maosisus, mis pikendab antibakteriaalsete ravimite kokkupuuteaega H. pylori bakteriga. Oleme uurinud ultopi (omeprasooli) efektiivsust - maosisu pH> 4 ühekordse 20 mg annusega kestis 12-14 tundi (vt joonis 1).

Esimese põlvkonna PPI-d ei vasta siiski täielikult arstide praktilistele vajadustele. Need muundatakse aeglaselt aktiivseks vormiks ja loovad maksimaalse antisekretoorse toime likvideerimiseks alles viiendaks või kaheksandaks ravipäevaks. Selle klassi teiste ravimite hulka kuuluvad lansoprasool, pantoprasool, rabeprasool ja esomeprasool. Need seonduvad parietaalrakkude rakuseina ensüümidega - H +, K + -ATPaas ja on kõige võimsam vahend maohappe tootmise kontrollimiseks.

Kasutades pH-meetriat, uuriti uue ravimvormi MAPS põtrade mõju HP-negatiivsetel vabatahtlikel. Pärast ravikuuri selle ravimiga antisekretoorne toime

päeval oli see isegi rohkem väljendunud kui pantoprasooli kasutamisel. Kuid farmaatsiaettevõtted, kes jätkasid uute tõhusamate antisekretoorsete ravimite otsimist, lõid uue ravimi - Nexium. Nexiumi antisekretoorne toime on omeprasooli sama toime 20 mg ja 40 mg, pantoprasooli 40 mg ja 30 mg lansoprasooli sama toime raskusastme, kiiruse ja kokkupuute kestuse poolest parem..

Seoses ülaltooduga pakub suurt huvi uus PPI, pariet (rabeprasool). Peptilise haavandi ja kaksteistsõrmiksoole haavandi ravimisel on soovitatav võtta pariet annuses 40 mg üks kord päevas või 20 mg 12 tunni pärast. Efektiivseim, kiire toimega antisekretoorne ja antibakteriaalne ravim likvideerimisskeemides on pariet annuses 20 mg kaks korda päevas. Seda ei ole vaja välja kirjutada seitse päeva enne antibiootikumravi alustamist, nagu teiste PPI-de puhul, kuna usaldusväärne antisekretoorne toime saavutatakse juba esimesel ravipäeval (Venemaa Gastroenteroloogide Assotsiatsiooni soovitustest)..

Kahjuks sunnib HP patsiente resistentsus antibiootikumide vastu teadlasi välja töötama alternatiivseid ravivõimalusi patsientidele, kes põevad H. pylori.

Niisiis, oleme uurinud likvideerimisskeemide tõhusust antibakteriaalsete reservravimite kasutamisel. Parim likvideerimise tulemus (90%) saavutati järgmise raviskeemiga: de-nol 240 mg kaks korda päevas, 14 päeva + tetratsükliin 1 g päevas ja furasolidoon 200 mg kaks korda päevas, seitse päeva.

Üsna sageli tekib küsimus eakate ja seniilsete inimeste likvideerimisravi vajalikkuse kohta. Tänapäeval võib seda seostada asjaoluga, et HP pikaajalise püsimisega areneb soole metaplaasia ja mao limaskesta atroofia ning suureneb risk maovähi tekkeks. Ensümaatilise aktiivsuse vanusega seotud funktsioonid ja atroofilised protsessid seedetrakti CO-s muudavad ka ravimite biotransformatsiooni kiirust, häirivad nende imendumist. Märgiti, et ranitidiini kontsentratsioon suureneb üle 60-aastastel patsientidel, kellel on samaaegne hepatopankreaalse ja sapiteede piirkonna patoloogia.

Peptilise haavandi haiguse konservatiivse ravi "Achilleuse kand" on, nagu teate, tüsistuste kõrge sagedus. On tõestatud, et HP likvideerimine hoiab täielikult ära haavandtõve tüsistused. Nii uuriti nelja suure uuringu käigus peptilise haavandtõve kulgu patsientidel, kellel see avaldus verejooksu (vt joonis 2). Nagu esitatud andmetest nähtub, ei välista mis tahes muud tüüpi ravi uuesti verejooksu ohtu - aasta jooksul pärast eelmist verejooksu kordub see umbes igal kolmandal patsiendil. HP likvideerimise korral ei kordu verejooks üldse (vt joonis 2).

Likvideerimise tõhususe hindamine viiakse läbi pärast ravi lõppu ja selle eesmärk on tuvastada H. pylori vegetatiivsed ja kokkused vormid. "Soovitused" määratlevad selgelt selle diagnostika etapi läbiviimise skeemi:

  • ajastus - mitte varem kui neli kuni kuus nädalat pärast Helicobacter pylori vastase ravikuuri lõppu või pärast kaasuvate haiguste ravi mis tahes antibiootikumide või antisekretoorsete ainetega;
  • likvideerimise diagnostika viiakse läbi vähemalt kahe nimetatud diagnostikameetodi abil, pealegi kui kasutatakse meetodeid, mis võimaldavad otseselt tuvastada biopsia materjalis olevaid baktereid (bakterioloogiline, histoloogiline, ureaas). Vaja on kahte biopsiat mao kehast ja ühte biopsiat antrumist.

Antatsiidide rolli peptilise haavandi ja kaksteistsõrmiksoole haavandi ravis ei saa alahinnata. Need iidsetest aegadest tuntud ravimid vähendavad maomahla happelisust keemilise koostoime tõttu happega maoõõnes. Eelistatud on mitteimenduvad antatsiidid - almagel, maalox, fosfalugel, talk, rutatsiid. Haavandi ja kaksteistsõrmiksoole haavandi ägenemise korral kompleksravis kasutasime rutatsiidi annuses 500 mg kolm korda päevas + üks tablett enne magamaminekut. Selle ravimi võtmise ajal kadusid mao düspepsia sümptomid.

esimese või teise ravipäeva lõpuks. Vaatamata mao sekretsiooni kaasaegsete inhibiitorite kasutuselevõtule meditsiinipraktikas on antatsiidid endiselt olulised peptilise haavandi ja kaksteistsõrmiksoole haavandiga patsientide tõhusa ravina..

Ravi tulemusena peaks olema saavutatud täielik kliiniline ja endoskoopiline remissioon, negatiivsete HP-testide tulemustega..

Tuleb märkida, et väga harva kohtame juhtumeid, kui patsiendil on isoleeritud haavand. Kombineeritud patoloogia ravi on seotud paljude probleemidega.

Mõnikord on konservatiivne teraapia ebaefektiivne. Selle põhjuseks võib olla kaks tegurit: peptilise haavandtõve sageli korduv kulg ja tulekindlate gastroduodenaalsete haavandite moodustumine. Analüüs näitas haavandi käigus sagedaste ägenemiste põhjuseid, milleks on HP-nakkus, mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite kasutamine, varem esinenud haavandtüsistused ja nõrk vastavus. Tulekindlate gastroduodenaalsete haavandite moodustumist soodustavate teguritena võivad toimida nii ülaltoodud põhjused kui ka varjatud Zollinger-Ellisoni sündroom..

Kokkuvõtteks tuleb veel kord rõhutada peptiliste haavandite ja kaksteistsõrmiksoole haavandite ravimise siseriiklike standardite väljatöötamise ja nende varajase rakendamise tähtsust arsti - terapeudi ja gastroenteroloogi praktikas. Kulude ja efektiivsuse suhte hindamisel saadi olulised argumendid Helicobacter pylori vastase ravi kasuks. PUD on laialt levinud ja seda iseloomustab krooniline korduv kulg. H. pylori likvideerimine vähendab nii haavandi otseseid kui kaudseid kulusid, välistades samas vajaduse kuluka antiseptorravimitega hooldusravi järele, vähendades korduvate ägenemiste, tüsistuste ja mõnel juhul ka kirurgilise ravi riski..

Seega võib haavandi kaksteistsõrmiksoole haavandi ja haavandi kaasaegne ravimravi pakkuda nende haiguste retsidiivivaba kulgu ja päästa patsiente tüsistustest. Pealegi on enamasti piisav ambulatoorne ravi. Teraapia edukus sõltub mitte ainult optimaalse ravimikombinatsiooni määramisest, vaid ka suures osas selle rakendamisest patsiendi osalusel..

Kirjandus.
  1. Vertkin AL, Masharova AA Peptilise haavandtõve ravi kaasaegses kliinikus // raviarst, oktoober 2000, nr 8. - S. 14–19.
  2. Grigorjev P. Ya., Jakovenko E. P., Agafonova A. jt. Pülooriline helikobakterioos: diagnoos, ravi // raviarst, juuni 2002, nr 6. - S. 3-8.
  3. Erashchenko P.P., Snegova E.A., Churilin Yu.Yu. Rabeprasooli (Parieta) kasutamise farmatseutiline-majanduslik põhjendus haavandtõvega // Clinical Pharmacology and Therapy, 2001, 10 (1). - S. 42–46.
  4. Ivashkin VT Seedetrakti ülaosa krooniliste haiguste ennetamine ja ravi. - M.: "MEDpress - teavita", 2002. - lk 127.
  5. Isakov V. A, Shcherbakov P. L. Märkused Maastrichti lepingule ". - 2, 2000 // V rahvusvaheline sümpoosion" H. pyloriga seotud haiguste diagnoosimine ja ravi "., Pediatrics, nr 2, 2002. - Lk 5 -7.
  6. Kokueva O. V., Stepanova L. L., Usova O. A. jt. Maohaavandi farmakoteraapia, võttes arvesse seedetrakti samaaegset patoloogiat // Eksperimentaalne ja praktiline gastroenteroloogia, 1/2002. - S. 49-52.
  7. Koltsov P. A., Zadionchenko V. S. Seedetrakti krooniliste haiguste farmakoteraapia // Praktiline juhend. - M., 2001. - S. 200.
  8. Lapina T.L., Ivashkin V.T.Maasaegsed lähenemised maohaavandi ja kaksteistsõrmiksoole haavandi ravile // Russian Medical Journal. - T. 3, nr 1, 2001. -
  9. 10-15.
  10. Lapina T. L. Kaasaegsed lähenemised happesõltuvate ja H. pylori-ga seotud haiguste ravimisel // Gastroenteroloogia kliinilised perspektiivid, hepatoloogia. 1, 2001. -
  11. 21–27.
  12. Pimanov S. I. ösofagiit, gastriit ja peptiline haavand - N. Novgorod, 2000. - 376 lk..
  13. Strachunsky L.S., Kozlov S. N. makroliidid kaasaegses kliinilises praktikas. - Smolensk, 1998. - 303 s.

I. V. Maev, meditsiiniteaduste doktor, Moskva Riikliku Meditsiini- ja Stomatoloogiaülikooli professor

Helicobacter pylori avastamine muutis peptilise haavandtõve ravi revolutsiooniliselt. Seega on tüsistusteta haavanditega operatsioonide arv vähenenud enam kui 100 korda ja hetkel opereeritakse mitte rohkem kui 0,2% patsientide koguarvust. Terapeutilised kaasaegsed meetodid annavad täieliku ravi 35–40% juhtudest. Maohaavandi ägenemiste arv on vähenenud 67% -lt 6% -ni ja kaksteistsõrmiksoole haavandi arv 59% -lt 4% -ni.

Keda tuleks ravida? Maastrichti soovituste (2005) kohaselt tuleks käsitleda järgmist:

  • mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavanditega patsiendid, sealhulgas keeruline käik;
  • mao lümfoidkoe kasvajaga patsiendid;
  • atroofilise gastriidiga patsiendid;
  • patsiendid, kellele tehti maovähki vähi tõttu;
  • patsiendid, kes on maovähiga patsientide otsesed sugulased;
  • Helicobacter pylori bakteritega patsiendid, kes on iseseisvalt avaldanud soovi ravi läbida.

Peptilise haavandtõve ravi peamine ülesanne on bakterite Helicobacter pylori hävitamine maksimaalse tõenäosusega. Selleks kasutatakse terapeutilise ravi keerukaid skeeme optimaalselt valitud ravimite kombinatsioonist. Näiteks vismuti, metronidasooli ja tetratsükliini kombinatsioonil koos prootonpumba inhibiitoriga on bakterite hävitamise tõenäosus 98%..

Suure hulga ravimite kasutamine võib aga põhjustada tüsistuste ja kõrvaltoimete arvu suurenemist. Seetõttu töötatakse raviskeemid välja, lähtudes ravi efektiivsuse, ohutuse ja konkreetse patsiendi kättesaadavuse optimaalsest suhtest.

Peptiliste haavandite raviskeemid

Ravirežiimi valik on puhtalt individuaalne protseduur, mida mõjutavad paljud tegurid: ravimitaluvus, kaasnevad patoloogiad, bakterite resistentsus antibiootikumide suhtes.

Alustuseks viiakse läbi kõige lihtsam ravi (esimese rea ravi). Kui see ei toimi, rakendatakse keerukamat teise liini teraapiat..

Esmavaliku ravi haavandtõvega

Esmavaliku ravi hõlmab prootonpumba inhibiitorit ja mitut kasutust erinevate antibakteriaalsete ravimite jaoks. Näiteks prootonpumba inhibiitorina kasutatakse ühte järgmistest ravimitest:

  • omeprasool 2,20 mg (2 korda päevas, 20 mg);
  • lansoprasool 2 x 30 mg;
  • pantoprasop 2 x 40 mg;
  • rabeprasop 2 20 mg;
  • esomeprasool 2 x 20 mg;

Järgmisi kombinatsioone saab kasutada antibakteriaalsete ravimitena:

  • klaritromütsiin (2500 mg) ja amoksitsilliin (2 1000 mg);
  • klaritromütsiin (2500 mg) ja metrodinasool (2500 mg);

Selliste skeemide kasutamisel saavutatakse bakterite hävitamise efektiivsus 88–95%.

Teise rea ravi peptilise haavandtõve ravis

Juhtudel, kui esmavaliku ravi on ebaefektiivne või on teada, et Helicobacter pylori on amoksitsilliini või klaritromütsiini suhtes märkimisväärselt vastupidav ja nende ravimite suhtes on ka talumatus, on ette nähtud teise rea ravi, mis sisaldab 4 ravimikomponenti:

  • vismutipreparaadid: vismuti subtsitraat 4,100 mg või vismutisubsalitsülaat 4,600 mg;
  • üks prootonpumba inhibiitoritest (vt eespool);
  • tetratsükliin 4 * 500 mg;
  • metronidasool 2 500 mg.

Ravikuur on enamasti 1 kuni 2 nädalat. Mida pikem on rada, seda suurem on selle efektiivsus. Kuid teisest küljest võib ravi kestuse pikendamine põhjustada ravimite raviga seotud tüsistuste arvu suurenemist..

Teise rea ravi efektiivsus on 98%. Need on üsna head näitajad, kuid paraku mitte absoluutsed - 2% patsientidest, keda pole välja ravitud, jääb alles. Mida nad peaksid tegema? 2005. aasta Maastrichti konverentsi soovitused on järgmised:

  • prootonpumba inhibiitor + amoksitsilliin suurtes annustes (3 g / päevas) 10-14 päeva jooksul;
  • prootonpumba inhibiitor + amoksitsilliin + rifabutiin 7-10 päeva;
  • prootonpumba inhibiitor + vismutravim + tetratsükliin + furasolidoon 7 päeva jooksul.

Bakteritüvede mikrobioloogiline uurimine nende tundlikkuse suhtes antibiootikumide vastu lahendab probleemi, kuid seda tehnikat pole selle kõrge hinna tõttu võimalik laialdaselt kasutada praktilises tervishoius. Bakteriaalse resistentsuse ületamine antibiootikumravi suhtes lahendatakse tavaliselt pikendades ravikuuri rohkem kui 7 päeva ja kasutades raviskeeme koos antibakteriaalsete ravimitega.

Mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite kasutamisest tingitud peptilise haavandi ravi

Hiljutised uuringud näitavad, et Helicobacter pylori ja mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite (MSPVA) kasutamine on peptilise haavandtõve tekkimisel sõltumatud tegurid. Mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite võtmine bakteriaalse infektsiooni korral võib aga haigust halvendada. Seetõttu on soovitatav kõigil patsientidel, kellele määratakse mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, kontrollida Helicobacter pylori esinemist. Kui tulemus on positiivne, on vaja läbi viia likvideerimisravi kuur vastavalt peptilise haavandi ravile sarnasele skeemile. Kui tulemus on negatiivne, on profülaktilistel eesmärkidel soovitatav üks kord päevas manustada prootonpumba inhibiitoreid..

Kui tekib mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite võtmisega põhjustatud peptiline haavandtõbi ja baktereid ei esine, siis ravitakse sellist haavandit prootonpumba inhibiitoritega 4 nädala jooksul terapeutilistes annustes..

TÄHELEPANU! Sellel saidil esitatud teave on ainult soovituslik. Me ei vastuta eneseravimise võimalike negatiivsete tagajärgede eest!

Artiklid Umbes Koletsüstiit