Amebiline düsenteeria

Amebiline düsenteeria on nakkushaigus, mis kuulub ägedate soolebakterite rühma. Düsenteeria amööbi invasioon põhjustab seda haigust. See on kõige levinum kuumades ja troopilistes riikides. Lisaks täheldatakse seda haigust kohtades, kus elanikke on kõige rohkem ja seal on ebasanitaarsed tingimused. Amebiline düsenteeria võib esineda ka Euroopa riikides, kuna elanikkond rändab praegu ulatuslikult.

Amebiline düsenteeria: mis see on?

Amööbiaas on haigus, mille käivitab üherakuline infektsioon, mida nimetatakse histolüütiliseks amööbiks. See parasiit mõjutab jämesoole.

Amööb eksisteerib kahel erineval kujul:

  • Tsüst, mis on passiivne vorm. Tsüsti abil levib amebiasis.
  • Trophozoite, mis on aktiivne vorm. See elab inimese kehas, soolte sisus. Trofosoitid erituvad organismist nende põhjustatud kõhulahtisuse kaudu. Või lähevad nad tahke tsüsti seisundisse, mis eritub väljaheitega..

Haigus tekib kokkupuutel nakatunud väljaheidetega, mis on tingitud negatiivsetest sanitaar- ja hügieenitingimustest, samuti seksuaalsest kontaktist nakatunud inimesega.

Kellel diagnoositakse

Seda haigust saab diagnoosida erinevas vanusekategoorias inimestel. Kuid düsenteeriat esineb sagedamini lapsepõlves 2 kuni 8 aastat. Imikutel on düsenteeria palju harvem, kuna neil on esimestel elukuudel väga hea immuunsus. Düsenteeria võib imikutel areneda ainult siis, kui toit või vesi sisaldab haiguse põhjustajat..

Kuidas düsenteeria levib?

Düsenteeria põhjustaja on bakter varda kujul. Ta sureb temperatuuril 100 kraadi. Inimese väljaheites sureb nakkus paari tunni pärast. Haigustekitaja levib kroonilise düsenteeriaga patsientidel. Lisaks levib nakkus toidu ja joogi kaudu ning seda kannavad ka putukad, näiteks kärbsed. Samuti toimub nakkuse edasikandumine määrdunud käte kaudu..

Amööbilise düsenteeria põhjused

Selle haiguse tekitaja allikad on patsiendid ja nakkuse kandjad. Tsüstid erituvad väljaheitega, mis on väga vastupidav erinevatele looduslikele teguritele ja desinfitseerivatele toodetele. Nad jäävad vees elama kuid..

Infektsioon toimub suu kaudu ja väljaheitega. Nakatumine toimub sageli saastunud puuviljade, köögiviljade, vee ja muude toitude kaudu. Samuti kannavad tsüste mitmesugused putukad, näiteks prussakad või kärbsed. Avalikes vetes on väga tavaline nakatuda vee allaneelamisest.

Kui amööbitsüst siseneb seedetrakti, tekib infektsioon. Kui vegetatiivsed vormid satuvad mao happelisse keskkonda, siis nad surevad.

Düsbioosi ja immuunsuse vähenemise korral muutub tsüst pärast membraanide hävitamist helendavaks vormiks. Samal ajal vabastab see aktiivsed komponendid tsütolüsiinid ja ensüümid, mis kahjustavad sooleseina, mis viib selle põletikuni. Amööbi vegetatiivne vorm siseneb soolekoesse, muundudes suureks koevormiks. Erütrotsüütidega küllastunud naine moodustab suure hulga haavandeid ja võib põhjustada ka koe nekroosi (nekroosi).

Kui amööbi koevorm satub organismi veresoonte kaudu ka teistesse inimorganitesse, siis hakkab kopsudesse, maksa ja teistesse elunditesse moodustuma mädanik..

Amööbilise düsenteeria sümptomid

Haigus algab äkki ja ägedalt, valutavate valudega kõhu vasakul küljel ja kõhulahtisusega koos verega. Väljaheited on lima lisandiga pudruse väljanägemisega ja neid võib ka verega määrida. Samal ajal vajub magu..

Amebilist düsenteeriat iseloomustavad järgmised sümptomid:

  • Peavalu.
  • Unetus ja unehäired.
  • Pallor.
  • Madal töövõime.
  • Nõrkus ja halb enesetunne.
  • Kaalukaotus.
  • Söögiisu kaotus.

Kui juhtum pole keeruline, siis temperatuur ei tõuse. Kui nakkus on segatud, ilmub palavik. Seega nakkus ühineb. Haiguse käigus kaotab inimene kiiresti oma kaalu, nahk muutub kortsuliseks ja kuivaks ning näojooned teravnevad.

Laevade sooleverejooks põhjustab vere väljaheidet. See kujutab tõsist ohtu elule.

Kui haigust ei ravita, kestab see umbes kuu ja seejärel muutub see inimestel amööbilise düsenteeria krooniliseks vormiks..

Tüsistused

Tüsistused on tavaliselt seotud soolehaavandite sügavusega. Need võivad viia järgmisele:

  • Soolestiku verejooks.
  • Soolevalendiku kitsenemine haavandilise armistumisega.
  • Paraproktiit - mäda ümber pärasoole koes.
  • Sooleseinte perforatsioon.
  • Peritoniidi välimus.
  • Metastaasid teistesse elunditesse läbi veresoonte.
  • Aju, kopsude, maksa, põrna abstsessi areng.

Düsenteeria diagnoosimine

Patsientide düsenteeria diagnoosimiseks viiakse laboris läbi fekaalide bakterioloogiline kultuur. Uuringu tulemuse täpseks muutmiseks viiakse analüüs läbi kolm korda. Selle diagnostilise meetodi tulemused ei ilmu kohe, vaid alles nädala pärast. Tulemuste võimalikult kiireks saamiseks määratakse toksiinide ja väljaheidete ning vere infektsioonide antigeenid. Sellisel juhul kasutatakse immunoloogilisi meetodeid. Amööbilise infektsiooni olemasolu kindlakstegemiseks kasutage polümeraasi ahelreaktsiooni meetodit.

Ravi

Need patsiendid, kellel on haiguse sümptomid, paigutatakse nakkushaiguste osakonda. Kui juhtum pole tüsistusteta, viiakse amööbilise düsenteeria ravi läbi konservatiivse meetodiga..

Ravi taotleb järgmisi eesmärke: verekaotuse kompenseerimine, haiguse manifestatsiooni peatamine, haiguse põhjustaja kõrvaldamine, vee ja elektrolüütide tasakaalu normaliseerimine.

Amööbilise düsenteeria ravivahendid "Metronidasool" ja "Tinidasool" mõjuvad hästi amööbilise düsenteeria vastu. Ravi ravimitega viiakse läbi 5 päeva, pärast mida viiakse läbi efektiivsuse uuring. Kui haigus möödub koos bakteriaalse infektsiooniga, siis tuleb lisaks sellele kasutada antibiootikume ja muid antibakteriaalseid ravimeid.

Kui keha ei talu ülaltoodud ravimeid, siis pikaajalise haiguse korral määravad arstid patsientidele "Emitin Hydrochloride" ja "Dehydroemetin" kasutamise. Nende vahendite saamise aeg peaks olema 10 päeva. Ravimeid kasutatakse intramuskulaarse süstimise teel. Need ravimid on mürgisemad ja neid peetakse vähem efektiivseteks. Lisaks võite kombineerida ravimit "Emetin" või "Metronidasool" tetratsükliini rühma kuuluvate antibiootikumidega.

Kui amebiaasi manifestatsioon ilmnes uuesti ja nakkuse tekkimine laboris kinnitati, on see tõenäoliselt tingitud uuesti nakatumisest või ebaõigest ravist.

Patsiendi raske mürgistuse korral on ette nähtud lahuste intravenoosne süstimine. Kui patsiendil diagnoositakse aneemia, siis määratakse talle vere asendajate infusioon, samuti rauapreparaadid. Allergiliste reaktsioonide vastu kasutatakse Tavegili, Suprastini, erinevaid vitamiine ja mineraale..

Kui amööbilise infektsiooni kandjal pole haiguse kliinilisi ilminguid, määratakse talle "jodokinool", "paromomütsiin". Kui vorm on keeruline, kasutatakse neid koos "Mexaformi", "Metronidasooliga" ja need võimaldavad ka kirurgilist ravi.

Amebiaas on. Amööbiaasi sümptomid ja ravi.

Mis on amööbiaas ?

Amööbiaas on algloomade invasioon inimestesse (algloomade nakatumine - amööbid), millega kaasneb jämesoole kahjustus ja mis on võimeline üldistama.

Amebiaas on haigus, mis on põhjustatud maailmas laialt levinud Entamoeba histolytica patogeensetest tüvedest, peamiselt troopilise ja subtroopilise kliimaga riikides. Nendele piirkondadele iseloomulik madal sanitaartingimuste põhjus on amööbiaasi kõrge esinemissagedus. Praegu on amööbiaas arengumaade elanikkonnas üks suurimaid meditsiinilisi ja sotsiaalseid probleeme ning on parasiitiliste soolehaiguste korral üks levinumaid surma põhjuseid. Pärast malaariat on see nakkus parasiitide põhjustatud surmade sageduse poolest maailmas teisel kohal. Umbes 480 miljonit inimest maailmas on E. histolytica kandjad, 48 miljonil neist tekib koliit ja seedetrakti abstsessid ning 40 tuhat - 100 tuhat juhtu on surmavad. Ränne, majandusolukorra halvenemine mitmetes arengumaades, madal sanitaartingimuste tase aitab kaasa amebiaasi levikule ja vastavalt haigestumuse kasvu.

Amebiaasi põhjustaja:

Amööbiaasi põhjustaja on histolüütiline ehk düsenteeria amööb - Entamoeba histolityca (Losch, 1875; Schaudinn, 1903). See elab jämesooles. Lisaks patogeensele E. histolytica'le leidub inimese käärsooles ka mittepatogeenseid amööbe: Entamoeba dispar, Entamoeba hartmanni, Entamoeba coli, Endolimax nana, lodamoeba biletschlii, Dientamoeba fragilis. Haigustekitaja kuulub kuningriikidesse Animalia, mis on algloomade alaliik, tüüp Sarcomas tigophora, alatüüp Sarcodina.

Histolüütilise amööbi elutsüklis on vegetatiivsed (trophozoiid) ja tsüstilised etapid. Erinevalt teistest amööbiliikidest eristatakse düsenteeria amööbis nelja vegetatiivse staadiumi vormi: kude, E. histolytica forma magna, luminaalne - E. histolytica forma minuta ja precyst.

Koevormi mõõtmed on 20 - 25 mikronit. Tsütoplasmas eristatakse kahte kihti - ektoplasmat ja endoplasmat. Värskes preparaadis on endoplasm homogeenne ja ei sisalda lisandeid. Natiivses ettevalmistuses on liikumismeetod ektoplasmaatiliste pseudopoodide abil hästi määratletud, mis ilmnevad kiirete löökide kujul. Amööbi koevormi leidub ainult ägeda amebiaasi korral otse kahjustatud koes, väljaheites harva.

E. histolytica forma magna (erütrofaag) on ​​võimeline fagotsütoosima erütrotsüüte, eritama ensüüme, tungima soole limaskesta ja submukoosasse, põhjustama nekroosi ja haavandeid. Suure vegetatiivse vormi suurus on 20 - 40 mikronit, liikudes sirutub see 60 - 80 mikronini, tsütoplasma jaguneb ka heledaks ektoplasmaks, kus pole kandeid, ja peeneteraliseks endoplasmaks, milles asub silmapaistmatu tuum. Natiivsete määrdumiste korral on koevorm aktiivselt liikuv. Liikumine viiakse läbi suhteliselt kiire, ootamatu heledate ektoplasmaatiliste pseudopoodide väljutamise teel. Moodustatud pseudopoodias valatakse endoplasm koos sellesse suletud erütrotsüütidega keerise moodi. Pseudopood silutakse ja kaob. Seejärel moodustub rakupinna samal või mõnes teises kohas uus pseudopood, tsütoplasmaülekanne kordub ja amööb liigub kindlas suunas. Mõnikord moodustub korraga kaks pseudopoodiat. Üks neist suureneb järk-järgult ja teine ​​kaob. Samal ajal on mõned istuvad isendid. Preparaadi jahutamisel aeglustub amööbide liikuvus kõigepealt, seejärel nende keha ümardatakse ja nad kõik muutuvad liikumatuks. Neelatud erütrotsüüdid looduslikes määrdetes asuvad endoplasmas ja neil on kollakas varjund. Raudhematoksüliiniga värvitud preparaatidel on ektoplasm hele, läbipaistev ja endoplasm on monofooniline, peeneteraline, tumedama värvusega. Tuumal on õrn ümbris väikeste perifeerse kromatiini teradega ja tsentraalselt paiknev täpne karüosoom. Endoplasm sisaldab musta värvi erütrotsüüte, mille suurus ja värvuse intensiivsus sõltuvad nende seedimise staadiumist. Ägeda amebiaasiga väljaheites leidub suur vegetatiivne vorm.

Luminaalne vorm on kommensaal, elab käärsoole luumenis, toitub detritusest ja bakteritest. Seda tuvastatakse inimestel, kes on läbinud soole amebiaasi ägeda vormi, kroonilise korduva amööbiaasiga, samuti asümptomaatilise amööbiga. Luumenivorm erineb koevormist aeglase liikumise poolest. Selle suurus on 15-25 mikronit. Luminaalses vormis olevates looduslikes määrdudes jagunemist ekto- ja endoplasmaks ei täheldata. Tuuma struktuur on sama mis koevormil.

Precysti staadium (precyst) on histolüütilise amööbi üleminekuvorm luminaalsest tsüstini. Selle suurus on 10 - 18 mikronit. Jaotus ekto- ja endoplasmaks on peen. Ei sisalda neelatud baktereid, erütrotsüüte ja muid rakulisi elemente. Kõik E. histolytica vegetatiivse staadiumi vormid surevad väliskeskkonnas kiiresti.

Tsüstid on histolüütilise amööbi arengu puhkeetapp, mis tagab liigi säilimise väliskeskkonnas. Värvimata preparaatidel on tsüstid ümmargused värvitu kahekordse kontuuriga membraaniga koosseisud läbimõõduga 10 kuni 15 mikronit (keskmiselt 12 mikronit). Küpsed tsüstid sisaldavad 4 tuuma. Raudhematoksüliiniga värvitud preparaatidel on tsütoplasma hall. See määratleb 1–4 tuuma, poolkuu kujuliste kromatiiniteradega, mis paiknevad sisemembraanil, ja tsentraalselt paikneva täppkarioosoomiga. Ebaküpsete tsüstide tsütoplasmas on glükogeeni vakuool kontuuritud selgelt heleda laigu ja vardakujuliste ümarate otstega mustade kromatoidkehade kujul, mille suurus ja arv üksikutes tsüstides võivad olla erinevad. 10-50% histolüütilistest amööbitsüstidest on leitud kromatoidsed kanded. Tsüstid leiduvad tervendajate ja tsüstikandjate väljaheites.

Kasutades isoensüümi analüüsimeetodit liigis E. histolytica, on tuvastatud düsenteeria amööbide patogeensed ja mittepatogeensed tüved. Histolüütilise amööbi patogeensete tüvede liikumiskiirus on suurem kui mittepatogeensetel. Mittepatogeensete amööbide troposoitid ja tsüstid erinevad histolüütiliste amööbide sarnastest etappidest suuruse, kuju, arvu, tuumade struktuuri, liikumise ja inklusioonide olemuse jms poolest. Mittepatogeensete amööbide trofoosoidid toituvad bakteritest, seentest, rakujäänustest, erütrotsüüdid ei fagotsütoosi. Nende algloomade liikide diferentsiaaldiagnostiliseks määramiseks on vaja teada mittepatogeensete amööbide morfoloogilisi omadusi. Mittepatogeensete amööbide troposoitide suurused on järgmised: E. coli - 30 - 45 μm, Jod. btitschlii - 5 - 20 mikronit, lõpp. nana -5-12 mikronit; tsüstid vastavalt - 14-20 mikronit, 6-16 mikronit, 5-9 mikronit. Molekulaarbioloogiliste uuringute andmed on tuvastanud, et mittepatogeenne E. dispar on morfoloogiliselt E. histolytica kaksik, neid saab eristada ainult DNA-analüüsiga (C. D. Huston et all., 1999).

Epidemioloogia.
Amebiaas on algloomade etioloogia antroponoos. Amebiaasiga nakatumise allikas on inimene, kes eritab E. histolytica tsüste väljaheitega. Edastusmehhanism on fekaal-oraalne. Tsüsti sekretsiooni intensiivsus päevas on vahemikus 3 000 kuni 3888 tuhat 1 g väljaheites ja keskmiselt 580 tuhat. Üks krooniliselt kliiniliselt tervislik kandja võib väljaheitega eritada kümneid miljoneid tsüste päevas..
Histolüütilise amööbi vegetatiivsed vormid jäävad väljaheites elujõuliseks mitte rohkem kui 15 - 30 minutit. Tsüstilistel vormidel on väliskeskkonnas märkimisväärne vastupidavus, nende ellujäämine sõltub temperatuurist ja suhtelisest niiskusest. Väljaheites temperatuuril +10. + 20 ° С püsivad nad elus 3 kuni 30 päeva ja temperatuuril -1. -21 ° С - 17 kuni 111 päeva. Looduslike reservuaaride vees säilivad nad 9–60 päeva temperatuuril 10–30 ° C, kraanivees - kuni 30 päeva, heitvees - kuni 130 päeva; mullapinnal temperatuuril alates +10. + 50 ° С - 2 - 11 päeva, sügavates kihtides - kuni 1 kuu. Käte nahal püsivad tsüstid elujõulised kuni 5 minutit. Subunguaalsetes ruumides - 46 - 60 minutit, kodukärbeste soolestikus - kuni 48 tundi, piimas ja piimatoodetes toatemperatuuril - kuni 15 päeva. Temperatuuril +2. + 6 ° C ja suhteline õhuniiskus 80 - 100% E. histolytica tsüstid püsivad klaasist, metallidest, polümeeridest ja muudest materjalidest valmistatud esemetel 11-25 päeva ja temperatuuril +18. + 27 ° С ja suhteline õhuniiskus 40 - 65% - mitte rohkem kui 7 tundi.

Võttes arvesse tsüstide sekretsiooni märkimisväärset intensiivsust amööbiaasis, nende pikaajalist ellujäämisperioodi keskkonnaobjektides ja toiduainetes, võivad amööbiaasi levikutegurid olla muld, reovesi, avatud reservuaaride vesi, majapidamis- ja tööstustarbed, puuviljad, köögiviljad, toiduained, käed, saastunud düsenteeria amööbitsüstid.

Levimus.
Inimeste loomulik vastuvõtlikkus amööbiaasile on kõrge, sealhulgas reinfektsioon. Umbes 480 miljonit inimest maailmas on E. histolytica kandjad, kellest 48 miljonil (10%) areneb soole amööbiaas ja selle soolevälised vormid ning 40 000 - 100 000 patsienti sureb (J. A. Walsh). Haigus on laialt levinud, subtroopiliste ja troopiliste tsoonide arengumaades on haigestumus ülekaalus, peamiselt asulates, kus on madal ühiskondlike ja sanitaarsete mugavuste tase. Mõõduka kliimaga riikides on amööbiaasile iseloomulik juhuslik haigestumus, ehkki amebiaasi veepuhanguid on kirjeldatud puhanguid suletud tüüpi asutustes (range režiimiga kolooniate vangide seas). Amebiaasi epidemioloogilise olukorra halvenemist parasvöötmes soodustab sissetungide import endeemilistest tsoonidest (sisserändajad, turistid, pagulased, ärimehed ja muud elanikkonnarühmad)..

Histoolse amööbi asümptomaatiliste eritajate arv on mitu korda suurem kui patsientide arv ja ulatub mõnes riigis 40% -ni. Enamasti haigestuvad üle 5-aastased inimesed.

Ukrainas parasiteerivad düsenteeria amööbid 3,4% uuritud HIV-negatiivsetest täiskasvanutest ja 1,7% lastest. E. histolytica nakatumine HIV-positiivsetel patsientidel oli keskmiselt 8%, sealhulgas narkomaanid - 5%, HIV-i nakatunud isikud - 9%, HIV-nakkuse esmaste ilmingutega patsiendid - 8%, kliinilise AIDS-iga - 11% (vastava rühma patsientide arvust). Esinemissagedust iseloomustab kevad-suvi sesoonsus.

Amoebiaasi patogenees (haiguse käik, kuidas see algab ja kuidas see edasi läheb):

Amebiaasi patogenees tuleneb parasiidi bioloogilistest omadustest ja inimkeha vastuvõtlikkusest patogeenile. Neelatud tsüstid eemaldatakse sooleensüümide mõjul peensoole alumistest osadest, pärast jagunemist vabanenud amööbist moodustuvad 8 mononukleaarset amööbi - trophozoitid, mis laskuvad parasiitide tekkimise kohta - jämesoole ülemises osas. Seega muutuvad trophozoitid soolestiku liikumisel monokvadrilisteks tsüstideks, mis erituvad väljaheitega..

Amebiaasi iseloomustab sünkroonsuse puudumine haavandite tekkimisel. Samal ajal võivad limaskestal olla väiksemad erosioonid, väikesed haavandid, ulatuslikud kuni mitme sentimeetri läbimõõduga kahjustused (“õitsevad haavandid”), paranevad haavandid ja armid pärast nende paranemist. Amebiaasi tüsistusteta kulgemise korral jääb haavandite vaheline limaskest normaalseks.

Kroonilise soole amebiaasi korral fibriinsete naastudega mitmete sügavate haavandite taustal leitakse pseudopolüpe. Kõige sagedamini lokaliseeruvad haavandid pimesooles, tõusvas jämesooles, sigmoidses ja pärasooles. Rasketel juhtudel võib see kahjustada kogu jämesoole, kaasa arvatud pimesool..

Jämesoole pikaajalise põletikulise protsessi tagajärg on pseudopolüpoosi, megakooloni ja spetsiifilise põletikulise granuloomi - amööbi - areng, mis võib ulatuda märkimisväärse suurusega. Amööbide otsene levik soolestikust perianaalse piirkonna nahale viib selles piirkonnas naha haavandumiseni.

Soolehaavandid võivad tungida seroossesse membraani ja põhjustada perikoliiti või jämesoole perforatsiooni. Suurte anumate lüüasaamine põhjustab rohke sooleverejooksu ilmnemist. Trofosoitide tungimisega jämesoole anumate erodeeritud piirkondadesse kaasneb invasiivse protsessi üldistamine ja amööbide sissetoomine maksa, kopsudesse, harvemini ajusse ja teistesse elunditesse koos amööbiliste abstsesside moodustumisega. Sagedamini lokaliseeritakse abstsessid maksa paremasse laba. Need võivad avaneda sapiteedesse, kõhu- ja pleuraõõntesse.

Amebiaasi arengut kontrollib inimese immuunsüsteem. Histolüütiliste amööbide parasiteerimisega kaasneb spetsiifiliste antikehade tootmine. Sekretoorset antiebeenset IgA-d leidub patsientidel invasiivses amebiaasis süljes, naistel rinnapiimas. Maksa abstsessiga patsientidel tuvastatakse seerumi antikehade kõrge tiiter juba 17. haiguspäeval. Rakulise immuunsuse pärssimine (näiteks kortikosteroidide määramisel) viib amööbiprotsessi süvenemiseni ja selle üldistumiseni.

Amööbiaasi korral on omandatud immuunsus ebastabiilne ja mittesteriilne. See ei kaitse taastekke ja uuesti nakatumise eest.

Amebiaasi sümptomid:

Vastavalt WHO klassifikatsioonile eristatakse asümptomaatilist ja ilmset amebiaasi, sealhulgas soolestikku (amööbiline düsenteeria ja düsenteeria amööbiline koliit) ja soolestiku välist (maksa: äge mittemädane ja maksa abstsess; kopsu- ja muud seedetrakti kahjustused).

Amebiline düsenteeria (düsenteeria koliit) - haiguse peamine ja kõige sagedasem kliiniline vorm - võib olla äge ja krooniline, rasketes, mõõdukates ja kergetes vormides. Inkubatsiooniperiood kestab 1 - 2 nädalat kuni 3 - 4 kuud või rohkem. Haiguse peamised kliinilised tunnused on sagedased väljaheited: esialgsel perioodil kuni 4 - 6 korda päevas, rohkesti väljaheiteid koos lima, seejärel kuni 10 - 20 korda päevas koos vere ja lima fekaalse iseloomu kadumisega. Soolestiku liikumine omandab "vaarika želee". Haigus areneb reeglina järk-järgult, ilma üldise mürgistuse nähtusteta, on kehatemperatuur normaalne või subfebriilne. Tõsise invasioonikursuse korral võivad alakõhus esineda kõrgeid temperatuure ja tõmbamis- või krampivalud, mis võivad roojamise ajal süveneda. Ilmub valulik tenesmus.

Raske koliidi korral suurenevad joobeseisundi tunnused, mis ilmnevad temperatuuri tõusu (tavaliselt vale iseloomuga), söögiisu vähenemise, iivelduse ilmnemise ja mõnikord oksendamise korral. Kõhupiirkond on ägeda perioodi vältel pehme, käärsoole mööda valus.

Endoskoopiaga (sigmoidoskoopia, fibrokolonoskoopia) leitakse algperioodil pärasoole ja sigmoidkäärsoole põletikulisi muutusi 42% -l patsientidest. 2. - 3. päeval alates haiguse algusest on normaalse limaskesta taustal hüperemia piirkonnad (läbimõõduga 2–5 mm), mis tõusevad mõnevõrra üle soole muutumatute osade taseme. Haiguse 4. kuni 5. päevani ilmnevad nende hüperemia piirkondade piirkonnas väikesed sõlmed ja haavandid (läbimõõduga kuni 5 mm), millest pressimisel vabanevad kollakasvärvilised juustumassid. Haavandite ümber on väike hüperemia piirkond. Haiguse 6. – 14. Päevast leitakse kahjustatud servadega kuni 20 mm suurused haavandid, mis on täidetud nekrootiliste massidega. Seega moodustuvad amööbiaasile tüüpilised muutused soole limaskestas haiguse esimese 2 nädala jooksul. Kiiresti progresseeruva kursiga tuvastatakse sellised muutused juba 6. – 8. Haiguspäeval.

Äge protsess ei kesta kauem kui 4-6 nädalat, seejärel toimub remissioon, mis kestab mitu nädalat kuni 1 või enam kuud. Pärast remissiooni taastub haigus ja omandab kroonilise vormi, mis ilma konkreetse ravita võib kesta aastaid.

Krooniline protsess kulgeb korduva või pideva vormina. Korduva ägenemisvormiga asendatakse need remissioonidega, mille käigus patsiendid märgivad ainult väikseid düspeptilisi sümptomeid (kerge kõhupuhitus, kõhu korisemine, valu ilma kindla lokaliseerimiseta). Ägenemisega ei ole patsientide tervislik seisund oluliselt häiritud, kehatemperatuur jääb normaalseks. Sel ajal on kõhu paremas pooles, ileotsekaalses piirkonnas (pimesoolepõletik on sageli valesti diagnoositud) ja väljaheide häiritud. Kroonilise amebiaasi pideva kulgemise korral pole remissiooniperioode. Haigus kulgeb kas kõigi ilmingute (kõhuvalu, kõhulahtisusega vahelduva kõhulahtisuse, verega segatud väljaheite, mõnikord kehatemperatuuri tõus), seejärel nende nõrgenemisega. Soolestiku amebiaasi kroonilise vormi pika kulgemise korral on patsiendid kurnatud, töövõime väheneb, tekib asteeniline sündroom, hüpokroomne aneemia, sageli suureneb maks, täheldatakse eosinofiiliat, monotsütoosi, kaugelearenenud juhtudel - kahheksiat. Soole amebiaasi kroonilises vormis areneb asteeniline sündroom, vitamiin, valgu-energia puudus. Patsiendid kurdavad söögiisu puudumist, ebameeldivat maitset suus, nõrkust. Uurimisel on näojooned teravad, patsient on kahvatu, keel on kaetud valge või halli kattega, kõht on tavaliselt palpatsioonil sisse tõmmatud, niude piirkonnas on valutu või kergelt valulik. Paljudel patsientidel väljenduvad kardiovaskulaarse patoloogia sümptomid: summutatud südamehelid, tahhükardia, pulsi labiilsus. Sigmoidoskoopia abil avastatakse haavandid, polüübid, tsüstid, ameboomid.

Soole amebiaasi tüsistused on: käärsoole seina perforatsioon, mädase peritoniidi tekkimine, verejooks, apenditsiit, käärsoole kitsendused, amööb, megakoolon jne. Kõige raskemad komplikatsioonid on jämesoole perforatsioon ja gangreen, suremus, kus opereerimata patsientidel on 100%.

Lastel algab soole amööbiaas sageli tugeva mürgistuse sümptomitega: temperatuuri tõus kuni 38 - 39 ° C, unisus, iiveldus, oksendamine. Seal on vedelat või puderevat väljaheidet, mis on segatud suures koguses lima, väljaheite sagedus kuni 10-15 korda päevas, dehüdratsioon on võimalik.

Soolestikuväline amebiaas tekib soole tüsistusena amööbide hematogeense või otsese sisestamise tagajärjel soolestikust. Enamasti avaldub see amööbilise hepatiidi või maksa abstsessi kujul, mis ilmneb ägedalt, alaägedalt või krooniliselt. Maksakahjustus võib tekkida ägeda amööbilise koliidi tekkimisel või mitu kuud või isegi aastaid pärast nakatumist. Äge amööbiline hepatiit moodustub sagedamini soole amebiaasi taustal. Sellega on maks suurenenud, karastatud, mõõdukalt valus; subfebriili temperatuur. Hepatomegaalia võimalik areng.

Amööbiliste abstsesside korral suureneb maks, valulikkus lokaliseerimiskohas, remiteeriva, hektilise või püsiva tüüpi kõrge temperatuur (kuni 39 ° C) koos külmavärinate ja öösel rikkaliku higistamisega. Ühe- või mitmekordsed abstsessid moodustuvad sagedamini maksa paremas labas. Suurte abstsesside korral võib tekkida kollatõbi, mis on halb prognostiline märk. Kui diafragma on kaasatud patoloogilisse protsessi, ilmnevad selle kupli kõrge seis, liikuvuse piiramine. Atelektaasi võimalik areng.

10 - 20% -l on abstsessi pikk latentne või ebatüüpiline käik (näiteks ainult palavik, pseudokoletsüstiit, kollatõbi) koos võimaliku järgneva läbimurdega, mis võib põhjustada peritoniidi arengut ja rindkereõõne organite kahjustusi. Amööbse maksa abstsessiga hemogrammis leitakse neutrofiilne leukotsütoos (15-50-109 / l) nihkega vasakule. ESR kiirenes.

Amööbilise maksa abstsessi korral tuvastatakse varasema soole amööbiaasi näidustused ainult 30-40% patsientidest, amööbid väljaheites vähem kui 20% patsientidest.

Pleuropulmonaalne amööbiaas on maksa abstsessi läbimurre tagajärg diafragma kaudu kopsudesse, harvemini amööbide hematogeense leviku tõttu. See avaldub pleura empüema, kopsude abstsesside ja hepato-bronhide fistuli arengus. Iseloomustavad valu rinnus, köha, õhupuudus, mäda ja veri röga, külmavärinad, palavik, leukotsütoos.

Aju amööbiaas on hematogeenset päritolu. Ühte või mitut abstsessi võib leida kõikjal ajus, kuid sagedamini vasakul poolkeral. Algus on tavaliselt äge, fulminantne ja surmava tulemusega. In vivo diagnoositakse seda harva.

Amebiline perikardiit tuleneb tavaliselt maksa abstsessi läbimurdest vasakust sagarast läbi diafragma perikardisse, mis võib põhjustada südametamponaadi ja surma.

Naha amebiaas areneb nõrgenenud ja nõrgenenud patsientidel sekundaarse protsessina. Erosioonid ja haavandid paiknevad peamiselt perianaalses piirkonnas, perineumis, tuharates.

Kirjeldatud on urogenitaal-amebiaasi juhtumeid, mis arenevad patogeenide otsese sissetungimise tõttu pärasoole limaskesta haavandunud pinna kaudu suguelunditesse, enamikul kirjeldatud juhtudel eeldati emakakaela kasvajat. Homoseksuaalidel on suguelundites ja pärakus tüügaste haavandite kujul võimalikud kahjustused.

Amööbiaasi diagnoos:

Amebiaasi diagnoos määratakse epidemioloogilise anamneesi, haiguse kliinilise pildi ja laboratoorsete uuringute tulemuste põhjal..

Parasiitoloogilise uuringu tulemused on diagnoosi jaoks määravad. Amebiaasi parasitoloogiline diagnoos pannakse siis, kui uuritavas materjalis leitakse kude ja suured vegetatiivsed vormid, trophozoites-erütrofaagid. Uuringu materjal võib olla: fekaalid, sigmoidoskoopia käigus võetud rektaalsed määrdeained, haavandiliste kahjustuste biopsia materjal, aspireerida maksa abstsessi sisu ja koevormid paiknevad peamiselt abstsessi välisseintes, mitte keskel paiknevates nekrootilistes massides..

Esimesest haiguspäevast alates viiakse läbi värskete soola lahuses väljaheidetud fekaalide ja Lugoli lahusega värvitud määrdumiste mikroskoopia. Haiguse ägedas ja alaägedas kulgemisel otsivad nad amööbi vegetatiivse koe vormi ning taastumis- ja asümptomaatilistes kandjates - väikest helendavat vormi ja tsüsti. Samuti on võimalik valmistada Heidenhaini hematoksüliiniga värvitud püsivaid preparaate. Ainult amööbide luminaalsete vormide ja tsüstide tuvastamine väljaheites ei ole lõpliku diagnoosi saamiseks piisav.

Parasitoloogiliste uuringute efektiivsuse suurendamiseks kasutatakse värskelt väljaheidete (hiljemalt 10-15 minutit pärast roojamist) ja muude bioloogiliste substraatide mitmekordset (kuni 3-6 korda) uurimist, vedeliku säilitamiseks materjali kogumist ravimi pikaajaliseks säilitamiseks, rikastusmeetodeid.

Soole amebiaasi kliiniliste tunnuste ja parasitoloogiliste uuringute negatiivsete tulemuste esinemisel kasutatakse seroloogilisi teste, mis põhinevad spetsiifiliste amebeensete antikehade tuvastamisel. Kasutatud RIF, RSK, ELISA, hemaglutinatsiooni pärssimise ja neutraliseerimise reaktsioonid paaritud seerumitega (antikehade tiitri suurenemine 4 või enam korda). Seroloogilised testid on positiivsed 75% -l soolestiku amebiaasiga ja 95% -l seedetrakti välise amebiaasiga patsientidest.

Seedetrakti välise amebiaasi diagnoosimiseks tehakse lisaks immunoloogilisele ka terviklik instrumentaalne uuring: ultraheli, röntgenuuring, kompuutertomograafia ja muud meetodid, mis võimaldavad määrata abstsesside lokaliseerimist, suurust ja arvu, samuti jälgida ravi tulemusi..

Tänapäevastest uurimismeetoditest kasutatakse düsenteeriliste amööbide antigeenide tuvastamist väljaheites ja muus materjalis monoklonaalsete antikehade abil; parasiit-DNA määramine PCR abil.

Amoebiaasi ravi:

Üldiselt võib kõik amööbiaasi raviks kasutatavad ravimid jagada kahte rühma: "kontakt" või "luminaalne" (mõjutades soolestiku luminaalvorme) ja süsteemse koe amoebitsiidid.

Luminaalseid amoebitsiide kasutatakse mitteinvasiivse amebiaasi (asümptomaatilised "kandjad") raviks. Luminaalsed amoebotsiidid on soovitatav välja kirjutada ka pärast kudede amoebotsiididega töötlemise lõppu, et kõrvaldada soolestikus püsivad amööbid, et vältida tagasilangust. Eelkõige on täheldatud amööbse maksa abstsessi arengut soolestiku amebiaasiga inimestel, kes said ainult koemööbitsiide ilma luminaalsete amoebotsiidide manustamiseta. Eelkõige kirjeldatakse amööbse maksa abstsessi tagasilangust patsiendil 17 aastat pärast äsja diagnoositud maksa abstsessi edukalt paranemist.

Tingimustes, kus uuesti nakatumist on võimatu vältida, on luminaalsete amoebotsiidide kasutamine ebapraktiline. Nendes olukordades on soovitatav välja kirjutada luminaalsed amoebitsiidid ainult epidemioloogiliste näidustuste jaoks, näiteks inimestele, kelle kutsetegevus võib aidata kaasa teiste nakatumisele, eriti toitlustusettevõtete töötajatele..

Läbipaistvad amööbitsiidid

Etofamiid (Kythnos®)
Klefamiid
Diloksaniidfuroaat
Paromomütsiin

Invasiivse amööbiaasi raviks kasutatakse süsteemseid kudede amööbitsiide. Selle rühma valitud ravimid on 5-nitroimidasoolid, mida kasutatakse nii soolestiku amebiaasi kui ka mis tahes lokaliseerimise abstsesside raviks..

Süsteemse koe amoebitsiidid

5 - nitroimidasoolid:
Metronidasool (Trichopol®, Flagil®)
Tinidasool (Tiniba®, Fasizhin®)
Ornidasool (Tiberal®)
Secnidasool

Lisaks 5-nitroimidasooli rühma ravimitele on invasiivse amebiaasi ja ennekõike amööbiliste maksa abstsesside raviks soovitatav kasutada dehüdroemetiindivesinikkloriidi (pole Venemaa Föderatsioonis registreeritud) ja klorokiini.

Amebiaasi raviskeemid

Soole amebiaas:
Metronidasool - suukaudselt 30 mg / kg / päevas 3 jagatud annusena 8-10 päeva
või
Tinidasool - kuni 12-aastane - 50 mg / kg päevas (maksimaalselt 2 g) 1 annusena 3 päeva jooksul;
üle 12-aastased - 2 g päevas ühes vastuvõtus 3 päeva
või
Ornidasool - kuni 12-aastane - 40 mg / kg päevas (maksimaalselt 2 g) 2 jagatud annusena 3 päeva jooksul;
üle 12-aastased - 2 g päevas kahes annuses 3 päeva jooksul
või
Secnidasool - kuni 12 aastat - 30 mg / kg päevas (maksimaalselt 2 g) 1 annusena 3 päeva jooksul;
üle 12-aastased - 2 g päevas ühes vastuvõtus 3 päeva

Amööbiline abstsess:
Metronidasool - 30 mg / kg / päevas jagatud annustena 8-10 päeva
või
Tinidasool - kuni 12-aastane - 50 mg / kg päevas (maksimaalselt 2 g) 1 annusena 5-10 päeva;
üle 12-aastased - 2 g / päevas ühes vastuvõtus 5-10 päeva
või
Ornidasool - kuni 12-aastane - 40 mg / kg päevas (maksimaalselt 2 g) kahes jagatud annuses 5-10 päeva;
üle 12-aastased -2 ​​g / päevas 2 annusena 5-10 päeva
või
Seknidasool - kuni 12 aastat - 30 mg / kg päevas (maksimaalselt 2 g) 1 annusena 3 päeva jooksul;
üle 12-aastased - 2 g päevas ühes vastuvõtus 3 päeva

Amööbilise abstsessi alternatiivne ravirežiim:
Dehüdroemetiindivesinikkloriid - 1 mg / kg päevas IM (mitte rohkem kui 60 mg) 4-6 päeva
+
Samaaegselt või vahetult pärast amööbse maksa abstsessi dehüdroemetiinikuuri lõppu on soovitatav klorokviin - 600 mg alust päevas 2 päeva jooksul, seejärel 300 mg alust 2-3 päeva jooksul

Pärast 5-nitroimidasoolide või dehüdroemetiini kuuri läbimist kasutatakse sooles allesjäänud amööbide kõrvaldamiseks luminaalseid amoebitsiide:
Etofamiid - 20 mg / kg / päevas 2 jagatud annusena 5-7 päeva jooksul
või
Paromomütsiin -1000 mg / päevas 2 jagatud annusena 5-10 päeva


Kliiniliselt rasketel ja asjakohase epidemioloogilise anamneesiga juhtudel, kui väljaheites leidub suur hulk mittepatogeenseid amööbiliike, on soovitatav ravida ka amoebotsiididega, kuna sellistel juhtudel on suur tõenäosus kaasneda E. histolytica nakatumisega.

Amebiaasi patoloogilise protsessi ja kliiniliste ilmingute heterogeensus erinevates geograafilistes piirkondades, 5-nitroimidasoolidega standardsete kemoteraapia režiimide suhtes resistentsete tüvede olemasolu nõuab erinevaid raviskeeme, võttes arvesse konkreetses piirkonnas saadud kogemusi..

Pärast maksa abstsessi edukat kemoteraapiat kaovad jääkõõnsused tavaliselt 2–4 kuu jooksul, kuid õõnsused võivad püsida kuni 1 aasta.

Amööbilise düsenteeriaga rasketel patsientidel soovitatakse soole võimaliku perforatsiooni ja peritoniidi tekkimise tõttu lisaks välja kirjutada soole mikrofloora vastu aktiivseid antibakteriaalseid ravimeid..

Soovitatav on aspiratsioon (või perkutaanne drenaaž) suurte abstsesside (üle 6 cm), abstsessi lokaliseerimise korral maksa vasakus sagaras või kõrge maksa parempoolses sagaras, tugeva kõhuvalu ja kõhuseina pinge võimaliku abstsessi purunemise ohu tõttu, samuti kui mõju puudub keemiaravi 48 tunni jooksul alates algusest. Püüdmine on soovitatav ka tundmatu etioloogiaga abstsesside korral. Kui suletud drenaaž on võimatu, tekib abstsessi purunemine ja peritoniit, viiakse läbi avatud kirurgiline ravi.

Kortikosteroidide määramisega amebiaasiga patsientidel võivad tekkida tõsised tüsistused kuni toksilise megakooloni arenguni. Sellega seoses, kui on vaja ravida endeemiliste piirkondade elanikke, kellel on kõrge E. histolytica nakatumise oht kortikosteroididega, on vajalik amebiaasi esialgne uuring. Kahtlaste tulemuste korral on soovitatav välja kirjutada amebitsiidid ennetavalt, seejärel kortikosteroidid.

Praegu on amööbiaas peaaegu täielikult ravitav haigus, mis tuleb varakult diagnoosida ja adekvaatselt ravida..

Amööbiaasi ennetamine:

Amööbiaasi ennetamise meetmed on suunatud histolüütilise amööbiga nakatunute kindlakstegemisele riskirühmade seas, nende sanitaarsusele või ravile, samuti ülekandemehhanismi purustamisele..

Amebiaasiga nakatumise riskirühmad on seedetrakti patoloogiaga patsiendid, kanaliseerimata asulate elanikud, toiduettevõtete ja toidukaubanduse töötajad, kasvuhooned, kasvuhooned, ravi- ja kanalisatsioonirajatised, amebiaasi endeemilistest riikidest naasvad isikud, homoseksuaalid.

Toiduainetööstusse jms ettevõtetesse (lasteasutused, sanatooriumid, veevärgid jne) kandideerivatele isikutele tehakse skatoloogiline (helmintamunade ja soolestiku algloomade jaoks) uuring. Düsenteeria amööbi avastamisel tehakse neile sanitaartingimusi. Riskirühmade hulgas viivad planeeritud protozooloogilised uuringud läbi kord aastas territoriaalsete sanitaar-epidemioloogiliste jaamade parasitoloogilised laborid. Ägedate ja krooniliste soolehaigustega patsiente alustavad uuringud vastava meditsiinilise ja ennetava asutuse kliinilise diagnostika laborites.

Tervenenute ambulatoorset jälgimist viiakse läbi 12 kuud. Meditsiiniline vaatlus ja laboratoorsed uuringud viiakse läbi kord kvartalis, samuti soole düsfunktsioonide ilmnemisel. Düsenteeria amööbiga nakatunud toiduainete ja muude sarnaste asutuste töötajad registreeritakse ambulatooriumis kuni amebiaasi tekitaja täieliku sanitaartingimuste.

Ülekandemehhanismi purustamiseks mõeldud meetmed hõlmavad keskkonnaobjektide kaitset invasiivse materjaliga saastumise eest asustatud alade kanalisatsiooni abil, elanikkonna varustamist kvaliteetse joogivee ja toiduga, patsiendi eritistega saastunud esemete desinfitseerimist ravi- ja profülaktilistes ning muudes keemilistes asutustes. tähendab ja keeb. Amebiaasi ennetamisel on oluline koht tervisekasvatuses..

Amööbilise düsenteeria sümptomid ja ravi

Amebiline düsenteeria ehk amebiasis on haigus ägedate soolenakkuste rühmast, mis on põhjustatud düsenteeria amööbide invasioonist. Haiguse suurim levik on täheldatud troopikas ja kuumades riikides. Ansanitaarsed tingimused ja elanikkonna ülerahvastatus loevad. Rahvastiku rände tõttu võib see haigus esineda keskmise sõiduraja riikides.

Põhjused

Algloomade (parasiitide) haiguse põhjustaja on kõige lihtsam - düsenteeria amööb. Amööbe on mitut tüüpi, kuid neist kõige ohtlikum on Entamoeba histolytica. Düsenteeria amööb läbib 2 etapi - vegetatiivse ja tsüsti - elutsükli jooksul. Vegetatiivses staadiumis võib amööb eksisteerida kolmes vormis: kude (või suur vegetatiivne), luminaalne (või väike vegetatiivne) ja precüstiline.

Nakkuse allikaks on ainult inimene, haige inimene või kandja. Väljaheitega erituvad tsüstid on vastupidavad desinfektsioonivahenditele ja keskkonnateguritele. Nad püsivad vees elus mitu kuud..

Nakatumisviis on fekaal-oraalne. Nakkus võib tekkida saastunud toidu, vee, köögiviljade ja puuviljade kaudu. Kärbsed ja prussakad on võimelised kandma tsüste. Kärbse soolestikus on tsüstid elujõulised kuni 50 tundi. Sageli tekib nakkus siis, kui vees ujudes neelatakse vett alla.

Infektsioon tekib siis, kui amööbitsüstid satuvad seedetrakti. Vegetatiivsed vormid surevad, kui nad satuvad mao happelisse keskkonda.

Immuunsuse vähenemisega muutuvad düsbioos, valkude vähene toitumine, tsüstid pärast membraanide hävitamist luminaalseks vormiks, mis eritab ensüüme ja toimeaineid tsütolüsiinid. Need põhjustavad sooleseina kahjustusi (põletikku ja haavandeid) ning amööbi väike vegetatiivne vorm, tungides soolekudedesse, muutub koeks või suureks vegetatiivseks vormiks. See toidab punaseid vereliblesid, aitab veelgi rohkem haavandeid tekkida, võib põhjustada kudede nekroosi (surma).

Veresoonte kaudu võib amööbi koevorm siseneda teistesse elunditesse, mis viib abstsesside tekkimiseni (maksas, kopsus jne).

Kudevormi saab haiguse ägedal perioodil tuvastada mikroskoobi all verises limas. Soolevalendikusse sattudes muutub see luminaalseks (või väikeseks vegetatiivseks) vormiks, mis tuvastatakse tavaliselt patsientide väljaheidete mikroskoopia abil. Ebasoodsates tingimustes muutub see jälle tsüstideks, mida iseloomustab kõrge vastupidavus. Tsüste saab tuvastada nii haiguse ägedas perioodis kui ka taastumisperioodil.

Sümptomid

Haigus areneb järk-järgult. Inkubatsiooniperiood on väga pikk: mitmest nädalast mitme kuuni. Tsüstid väljaheites saab tuvastada 1-44 päeva pärast nakatumist ja esimesed ilmingud - 20-45 päeva pärast.

Algus on äge, äkiline, verise kõhulahtisusega ja väljendunud valutavate või krampidega valudega piki jämesoole laskuvat osa (see tähendab vasakus kõhus), valulik tung roojamiseks (tenesmus). Iseloomulik on ka väljaheidete tüüp: puderevad väljaheited ja lima segu, intensiivselt ja homogeenselt verevärviline, mis meenutab vaarikaželeed. Soovid alla minna muutuvad väga sagedaseks. Uppunud kõht.

Amööbli düsenteeriale on iseloomulikud joobeseisundi sümptomid:

  • halb enesetunne ja nõrkus;
  • peavalud;
  • töövõime langus;
  • halb söögiisu;
  • unehäired;
  • kaalukaotus;
  • kahvatus.

Temperatuur ei ole tüsistusteta juhtudel tüüpiline. Palavik ilmneb sagedamini segainfektsiooniga - bakteriaalse infektsiooni lisamine. Patsiendid kaotavad kehakaalu kiiresti. Nahk on kuiv, kortsus, näojooned on teravad.

Puhta vere välimus väljaheites toimub soolestiku verejooksuga mõjutatud anumatest, mis on eluohtlik. Ägeda perioodi surm võib tekkida kurnatuse tõttu.

Ilma ravita kestab haigus 4-6 nädalat ja muundub sageli krooniliseks amööbiliseks düsenteeriaks ja võib kesta aastaid, kui pärast väljamõeldud heaolu perioodi tekib uuesti ägenemine..

Tüsistused

Tüsistusi võib seostada:

  1. Haavandite sügavusega soolestikus, mis võib põhjustada:
  • sooleseina perforatsiooniks (perforatsiooniks) ja peritoniidi tekkeks;
  • raske sooleverejooks,
  • paraproktiit (abstsess pärasoole ümbritsevas koes),
  • soolestiku kitsendused (soole valendiku kitsenemine haavandite tekkimisega).
  1. Metastaatilise elundikahjustusega nakkuse leviku tagajärjel veresoonte kaudu. Selle tagajärjel võivad tekkida kopsude, aju, põrna ja kõige sagedamini maksa abstsessid. Abstsesside moodustumine võib esineda nii haiguse esimesel kuul kui ka kuus kuud hiljem ning olenemata amebiaasi raskusastmest.

Diagnostika

Kliinilise diagnoosi kinnitamiseks viiakse amööbide koevormi tuvastamiseks läbi värskelt eritunud väljaheidete, limaskesta-veriste lisandite mikroskoopiline uuring. Tsüstide või amööbi luminaalse vormi tuvastamist võib märkida nii haiguse kui ka kandega. Bakteriaalse düsenteeria diferentsiaaldiagnoosimiseks kultiveeritakse väljaheiteid. Tüsistuste diagnoosimiseks tehakse ultraheli, elundite MRI.

Ravi

Amööbilise düsenteeria sümptomitega patsiendid võetakse vastu nakkushaiguste osakonda. Tüsistusteta juhtudel ravitakse amööbilist düsenteeriat konservatiivselt.

Ravi eesmärk on:

  • haiguse ilmingute leevendamine;
  • vee ja elektrolüütide tasakaalu taastamine kehas;
  • verekaotuse hüvitamine;
  • vabaneda haiguse põhjustajast.

Ravimid tinidasool ja metronidasool avaldavad düsenteeria amööbile kahjulikku mõju. Tavaliselt viiakse läbi 5-päevane kuur, millele järgneb ravi efektiivsus (väljaheidete uurimine). Bakteriaalse infektsiooniga kombineeritult määratakse lisaks antibakteriaalseid ravimeid (antibiootikume või nitrofuraani ravimeid).

Amööbiaas mikroskoobi all

Tinidasooli või metronidasooli talumatuse korral, parasiidi vastupanuvõimele nende vastu, haiguse pikaajalise kulgemisega kasutatakse Dehydroemetin ja Emetina vesinikkloriidi koos 10-päevase intramuskulaarse süstimisega. Kuid need ravimid on vähem efektiivsed ja mürgisemad. Alternatiivne ravirežiim on metronidasooli või Emetini kombinatsioon tetratsükliini rühma antibiootikumidega.

Amebiaasi kliiniliste ilmingute uuesti ilmnemine koos patogeeni laboratoorse avastamise kinnitusega võib olla seotud kas ebapiisava raviga või uuesti nakatumisega.

Raske mürgistuse korral on ette nähtud lahuste intravenoosne infusioon. Aneemia avastamisel määratakse patsientidele rauapreparaate, vereasendajate intravenoosseid infusioone ja harvadel juhtudel verepreparaate. Kasutatakse ka antiallergilisi aineid (Suprastin, Tavegil jt), vitamiinide ja mineraalide komplekse. Ägeda perioodi jooksul on soovitatav dieet number 4..

Amööbi kandmisel (ilma kliiniliste ilminguteta) kasutatakse paromomütsiini, jodokinooli. Komplitseeritud vormide korral kasutatakse koos metronidasooliga koos kirurgilise raviga Diyodohin, Yatren (Hiniofon), Mexaform ja muid ravimeid..

Ärahoidmine

Ainus viis nakkuse vältimiseks on hügieenieeskirjade range järgimine. Amööbilise düsenteeria ennetamine on eriti oluline endeemiliste fookuste korral. Kuna nakkus toimub suu kaudu, tuleb kõik toidud ja joogid korralikult valmistada, hoolikalt pesta..

Joogivett saab desinfitseerida järgmistel viisidel:

  • keetmine 10-15 minutit. koos järgneva ladustamisega suletud anumas (kõige usaldusväärsem meetod);
  • spetsiaalsete puhastustablettide lisamine, mille kokkupuude on vähemalt 15 minutit;
  • filtreerimine spetsiaalsete seadmete kaudu.

Ebasoodsas olukorras olevates piirkondades tuleks kasutada keedetud vett hammaste pesemiseks ja näo pesemiseks, nõude, köögiviljade, puuviljade pesemiseks ning toidu kaitsmiseks kärbeste ja prussakate eest..

Pärast haigete hospitaliseerimist viiakse haiguspuhangus desinfitseerimine. Amööbide ja tsüstide kandjad ei tohi töötada lasteasutustes, veevarustus- ja toitlustussüsteemides. Amööbilise düsenteeriaga patsiente jälgitakse ühe aasta jooksul kord kvartalis tehtava laboriuuringuga..

Amebiline düsenteeria on algloomade endeemiline nakkus, millel on jämesoole haavandilised kahjustused, kalduvus protsessi kroonilisusele ja metastaatiline tõsine siseorganite kahjustus. Haiguse ilmnemisel pöörduge viivitamatult arsti poole..

Artiklid Umbes Koletsüstiit