Farmakoloogiline rühm - prootonpumba inhibiitorid

Alarühma ravimid on välistatud. Luba

Kirjeldus

Selle rühma ravimid pärsivad mao limaskesta parietaalrakkude apikaalsel membraanil H + -K + -ATPaasi (prootonpump). See ensüüm viib vesinikioonide ülekande parietaalrakust mao valendikku..

Prootonpumba inhibiitorite kõrge selektiivsus on tingitud asjaolust, et nende aktiveerimine on võimalik ainult happelise pH juures (+ -K + -ATPaasid ja pärsivad vesinikkloriidhappe sekretsiooni viimast etappi. Nende ravimite poolt happetootmise pärssimine ei sõltu retseptorite seisundist (H2, m3 ja teised) parietaalrakkude basaalmembraanil. Prootonpumba pärssimine omeprasooli, lansoprasooli, pantoprasooli poolt on pöördumatu, rabeprasool on osaliselt pöörduv (selle kompleks H + -K + -ATPaasiga võib dissotsieeruda).

Prootonpumba inhibiitorid pärsivad annusest sõltuvalt vesinikkloriidhappe sekretsiooni, nii basaalset (öösel kui päeval) kui ka stimuleeritud (olenemata stiimuli tüübist). Ennetage tõhusalt sekretsiooni suurenemist pärast söömist. Ravimi tühistamisega ei kaasne tagasilöögi nähtust ja happetootmine taastatakse mõne päeva jooksul (pärast uute H + -K + -ATPaasi molekulide sünteesi).

H + -K + -ATPaasi inhibiitorid tagavad kliinilise ja endoskoopilise remissiooni saavutamise kõigi happega seotud haiguste, sh. vajavad pikaajalist või pidevat ravi. Nad hoiavad mao pH-väärtusi päeva jooksul pikka aega mao- või kaksteistsõrmiksoole haavandite paranemiseks soodsas vahemikus. Ravi taustal on heaolu kiire paranemine (valusündroom ja düspeptilised nähtused kaovad), mao limaskesta morfofunktsionaalse seisundi normaliseerumine ja peptiliste haavandite armistumise aja vähenemine. Kasutamine gastroösofageaalse reflukshaiguse korral aitab vähendada vesinikkloriidhappe kokkupuuteaega söögitorus, nõrgendada mao sisu kahjustavaid omadusi. Maosisese sekretsiooni pärssimise kestus (pH üle 4), ulatudes 12 tunnini, annab võimaluse erosioonse söögitorupõletiku paranemiseks 8 nädala jooksul.

Prootonpumba inhibiitorid suurendavad antibakteriaalsete ainete kontsentratsiooni mao limaskestas ja säilitades kõrgema pH väärtuse, suurendavad paljude antibiootikumide aktiivsust. See loob optimaalsed tingimused antibakteriaalsete komponentide toime avaldumiseks, mis on hõlmatud Helicobacter-vastase ravi likvideerimise skeemidega (kolmekordne või kvadroteraapia). H + -K + -ATPaasi inhibiitoritel on ka oma Helicobacteri-vastane toime (in vivo pärsivad bakterite ATPaasisüsteemile mõjuva Helicobacter pylory kasvu). H + -K + -ATPaasi inhibiitorite lisamine kombineeritud likvideerimisravisse on soovitatav H. pyloriga seotud maohaavandi ja kaksteistsõrmiksoole haavandi ägenemise ja remissiooni ajal, veritseva peptilise haavandi, Helicobacter pylori gastriidi korral, millel on väljendunud muutused mao limaskestas, mao maltoomades. pahaloomuline kasvaja, pärast mao kasvaja endoskoopilist eemaldamist. H + -K + -ATPaasi inhibiitorid mõjutavad H. pylori nakkuse diagnostika tulemusi biokeemiliste meetoditega. Seetõttu saab ureaasiteste H. pylori likvideerimise täielikkuse kontrollimiseks teha mitte varem kui 4 nädalat pärast tarbimise lõppu..

Prootonpumba inhibiitorid hoiavad ära mao ja kaksteistsõrmiksoole mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite limaskesta kahjustused, vähendavad seedetrakti korduva verejooksu sagedust (peptilise haavandi haiguse tüsistus), eriti kui ravi ajal on saavutatud H. pylori likvideerimine. Kroonilise pankreatiidi korral aitavad nad valu sündroomi tõhusalt leevendada, pärssides sekretsiooni ja vähendades pankreasesisest survet. Prootonpumba inhibiitorite kasutamisega võib kaasneda hüpergastriemia ja seerumi pepsinogeen I taseme tõus (pärast H. pylori likvideerimist vähem väljendunud). Seerumi gastriini tase taastub algtasemele 2-3 nädalat pärast ravi lõpetamist.

H + -K + -ATPaasi inhibiitorid võivad hüpomotiliinemia tõttu vähendada mao motoorse evakueerimise funktsiooni. Pikaajalisel kasutamisel tuleb arvestada mao limaskesta atroofia, kampülobakteri gastroenteriidi, mitte-Helicobacteri bakterite liigse paljunemise ja kolonisatsiooniga mao ja peensoole limaskestas ning jämesoole mikrofloora dünaamilise tasakaalu rikkumisega..

8 parimat prootonpumba inhibiitorit

* Parimate ülevaade vastavalt expertology.ru toimetusele. Valikukriteeriumide kohta. See materjal on subjektiivne ega kujuta endast reklaami ega toimi ostujuhendina. Enne ostmist peate konsulteerima spetsialistiga.

Prootonpumba inhibiitorid (PPI) on ravimite rühm, mis vähendab maos soolhappe sünteesi. Arstid soovitavad neid vahendeid nii terapeutilistel kui ka profülaktilistel eesmärkidel..

Millal määratakse prootonpumba inhibiitorid?

  1. Selle rühma ravimite peamine näidustus on maomahla kõrge happesuse põhjustatud haigused: maohaavand või kaksteistsõrmiksoole haavand. Nagu nad vanades õpikutes kirjutasid: "pole hapet - pole haavandit". See seisukoht püsib ka pärast peptilise haavandtõve tõelise põhjuse - Helicobacter Pilory (Helicobacter pylori) - avastamist.
  2. Selle bakteri hävitamiseks võib välja kirjutada prootonpumba inhibiitorid, kui maosisu happesus on normaalne. Helicobacter pylori kohanes hästi happelises keskkonnas ja pH tõustes üle 4 muutub see antibiootikumide suhtes tundlikumaks. Seetõttu on selle likvideerimiseks ette nähtud PPI-de kompleks ja 2-3 antibakteriaalset ainet.
  3. Teine happesõltuv haigus, mille korral määratakse prootonpumba inhibiitorid, on keeruline gastroösofageaalne reflukshaigus. See häirib söögitoru alumise sulgurlihase normaalset tööd - ümmargune lihas, mis blokeerib maosisu voolu söögitorusse. Kaitsmata limaskestadele pidevalt langev hape põhjustab põletikku, haavandeid, rikub rakkude normaalset struktuuri, mis aja jooksul võib põhjustada pahaloomulist kasvajat. Söögitoru vooderdise kaitsmiseks happelise toime eest on soovitatav kasutada PPI-sid..
  4. Teine olukord, kui selle rühma ravimeid soovitatakse normaalse maohappesusega inimestele, on krooniline pankreatiit koos erituva pankrease puudulikkusega. Lihtsamalt öeldes, kui pideva põletiku tõttu tühjenenud raud toodab normaalseks seedimiseks ebapiisavaid ensüüme. Sellistel juhtudel määratakse tavaliselt ensüümpreparaadid. Kuid nende toimimiseks vajate leeliselist keskkonda. Maost tulevate happeliste toidutükkide neutraliseerimiseks mõeldud leelis sünteesib sama pankreas ja kui seda pole piisavalt, võivad ka ensüümidega tabletid olla ebaefektiivsed. Selle vältimiseks on välja kirjutatud prootonpumba inhibiitorid, mis vähendavad mao ja seega sellest väljuva toidubooluse happesust..
  5. Ennetavatel eesmärkidel soovitatakse prootonpumba inhibiitoreid inimestele, kes peavad regulaarselt võtma ravimeid mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite rühmast: diklofenak, ibuprofeen, paratsetamool, aspiriin jne. Need ravimid aeglustavad mao limaskesta taastumist ja põhjustavad sageli vaikseid, asümptomaatilisi haavandeid. Selle vältimiseks on ette nähtud API..

Parimate prootonpumba inhibiitorite edetabel

NimetaminekohtToote nimetushind
Parimad börsivälised prootonpumba inhibiitorid1Omez73 ₽
2Controlok162 ₽
3Pariet1 698 ₽
Parimad prootonpumba retseptiravimid1Nexium132 ₽
2Lancid350 ₽
3Halastamatu898 ₽
Parimad kombineeritud ravimid1Pilobact1 030 ₽
2Omez DSR425 ₽

Parimad börsivälised prootonpumba inhibiitorid

Rääkides apteekidest ilma arsti retseptita väljastatavatest ravimitest, tuleb märkida, et sama toimeainega ravimid võivad olla kas retseptiravimid või mitte. Näiteks Omez, millest räägime parimate prootonpumba inhibiitorite edetabeli selles jaotises, väljastatakse apteekidest ilma retseptita. Ja selle kodumaine analoog Gastrozol on retseptiravim. Veelgi kummalisem on välja kujunenud sarnast toimeainet sisaldava ravimi Ultop puhul: 10 mg kapsleid väljastatakse ilma retseptita ning 20 ja 40 mg on retsepte. Seetõttu, olenemata sellest, kuidas me sooviksime hinnangus kasutada ainult toimeaineid, võimaldades lugejatel valida pakutavate analoogide seast, võttes arvesse rahalisi võimalusi, oleme selles parimate prootonpumba inhibiitorite hinnangu jaotises sunnitud kasutama ravimite kaubanimesid.

Börsiväliseid PPI-sid võib võtta iseseisvalt 2 nädala jooksul, kuid kui need esimese kolme päeva jooksul leevendust ei anna, on kõige parem pöörduda kohe arsti poole.

Toimeaine: omeprasool.

Aja jooksul testitud toode, mis ühendab tõestatud efektiivsuse ja taskukohase hinna. Saadaval 10, 20 ja 40 mg kapslites. Kapsleid võetakse 1 kord päevas pool tundi enne sööki veega. Vajadusel saab kapsli avada ja sisu segada vee või toiduga.

Annus valitakse individuaalselt, kõige sagedamini ilmneb ravitoime 20 mg võtmisel, kuid sageli piisab 10 mg-st (või vastupidi, vajalik on suurem annus).

Kõige sagedasemad kõrvaltoimed on peavalu, unetus, pearinglus, kõhulahtisus või kõhukinnisus, iiveldus, puhitus, kõhuvalu.

Ravim on vastunäidustatud kasutamiseks alla 18-aastastel lastel (omeprasool on lubatud pediaatrias alates 2. eluaastast, kuid selles vanuses patsientidel on eraldi vormid), individuaalse talumatusega.

Prootonpumba inhibiitor: ravimite loetelu, toimemehhanism, ülevaated

Prootonpumba inhibiitorid (need on ka prootonpumba inhibiitorid, prootonpumba blokaatorid, vesinikpumba blokaatorid, H + / K + -ATPaasi blokaatorid, enamasti PPI redutseerimine, mõnikord PPI) on ravimid, mis reguleerivad ja pärsivad soolhappe sekretsiooni. Mõeldud mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandite, gastriidi, duodeniidi ja muude kõrge happesusega seotud haiguste raviks.

Näidustused kasutamiseks

Prootonpumba inhibiitorit (ravimite loetelu loetletakse allpool) kasutatakse üsna sageli.

Inhibiitorid või prootonpumba blokaatorid on ravimid, mida kasutatakse seedetrakti kõrge happesusega seotud haiguste raviks:

- gastriit, sealhulgas erosioon;

- mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandid;

- duodeniit - kaksteistsõrmiksoole limaskesta põletik;

- GERD - reflukshaigus, mille korral mao sisu visatakse regulaarselt söögitorusse, mis aja jooksul söövitab söögitoru, hingetoru ja neelu limaskesta;

- düspepsia - seedeprotsessi rikkumine, mille korral pärast söömist on epigastimaalses piirkonnas (päikesepõimiku piirkonnas) torkiv / lõikav valu;

- seedetrakti limaskesta ärritavate mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite (näiteks diklofenak) võtmise tagajärjed;

- Zollingeri-Ellisoni sündroom - gastrinoom - pahaloomuline kasvaja, mis põhjustab soolhappe suurenenud sekretsiooni.

Kõigil neil juhtudel on näidustatud prootonpumba inhibiitorid..

Kui määratakse

Raviarst soovitab võtta prootonpumba inhibiitoreid pärast haiguse avastamist, mille põhjuseks on seedesüsteemi happesõltuv seisund. Näidustused prootonpumba inhibiitorite kasutamiseks:

  1. Gastriit - koos mao limaskesta põletikuga.
  2. Suure hormoonisisaldusega ravimite pikaajalisel kasutamisel.
  3. Kui inimest ravitakse mittesteroidsete ravimitega mitmesuguste põletike korral.
  4. Kui toit visatakse söögitorusse maost.

Seedetrakti teiste haiguste raviks kasutatakse prootonpumba inhibiitorit, need ravimid aitavad vähendada maomahla tootmist.

Selle rühma ained aitavad koos antibakteriaalsete ravimitega kiiresti ravida seedesüsteemi haigusi, mille põhjustas bakter Helicobacter pylori..

Ravi määrab ainult raviarst pärast haiguse õiget diagnoosimist, kuna paljude haiguste raviks on vaja kompleksseid kombinatsioone, mille loend sisaldab inhibiitoreid:

  • koos metronidasooliga;
  • tinidasool;
  • ammoksitsilliin;
  • klaritromütsiin.

Enne ravimite valimist viib arst läbi mõned uuringud ja mõõdab mao ülemise osa happesust. Kui üks ravim ei anna soovitud tulemust, määrab arst teise ravimi.

Kuna iga inimese kehal on individuaalsed omadused, võib reaktsioon ühele ravimile inimestel olla erinev. Mõnel patsiendil võib märgata resistentsust prootonpumba inhibiitorite suhtes, see on tingitud keha geneetilistest võimetest, samuti haiguse ajal tekkinud tüsistustest.

Seetõttu analüüsib arst enne täieõigusliku ravi määramist maosisest pH-d ning valib alles seejärel ravikuuri ja annuse..

Inhibiitorid klassifitseeritakse vastavalt haiguse tüübile, mille jaoks neid kasutatakse. Tasub meeles pidada, et ainult arst saab haiguse õigesti diagnoosida, seega peaksite hoiduma teadvustamata ravimite iseseisvast võtmisest..

Toimemehhanism

PPI tabletid või kapslid võetakse suu kaudu, lahustuvad peensooles ja viiakse koos verega maksa kaudu sekretoorsetesse tuubulitesse, kus need hakkavad kogunema. Toimides otse vesinikkloriidhapet tootvatesse tuubulitesse, vähendavad inhibiitorid vastavalt selle sekretsiooni, maomahla agressiivsus väheneb.

Prootonpumba inhibiitor (ravimite loetelu on saadaval igas apteegis) määrab arst.

Kõigi seda tüüpi ravimite toimemehhanism on sama, kuid toimeaine kontsentratsioon, mis säilitab vajaliku pH taseme, ja kokkupuute kiirus erinevad. Pärast happesuse mõõtmist saab neid korjata ainult arst, see viiakse läbi ühe päeva jooksul. Järgmisena määratakse sobiv ravim ja jälgitakse selle efektiivsust. Kui leevendust ei tule ja see on võimalik resistentsuse korral sellistele ravimitele, tuleks otsida asendajat.

PH osas juhinduvad nad seedetrakti happesuse seisundist. Kokku on 14 ühikut, vesi on neutraalne, on happe-aluse tasakaalu keskel ja pH on 7. Happeline keskkond läheb vee alumisse ja leeliseline ülemisse..

Erinevat tüüpi haiguste korral, mis on seotud soolhappe suurenenud tootmisega, on iseloomulikud erinevad pH väärtused. Näiteks võib kaksteistsõrmiksoole haavand paraneda kogu päeva jooksul pH väärtusega üle 3 ning Helicobacter pylori bakteri hävitamiseks on vaja nõrgalt happelist keskkonda, kus pH on üle 5.

Vastavalt pH normile ja väljakujunenud diagnoosile määrab arst ühe või teise prootonpumba blokaatorite rühma teatud aja jooksul teatud annuses.

Kuidas need toimivad

Prootonpumba inhibiitorid on populaarsed seedetrakti haiguste ravis. Tänu nendele ravimitele õnnestub haavandite ja refluksi ravimisel patsientidel saavutada pikaajalise remissiooni seisund..

Kolm ja pool tundi pärast pillide võtmist satuvad kõik peensoole aktiivsed elemendid plasmasse. Ja siis satuvad nad parietaalsetesse rakkudesse ja alustavad oma tegevust, mille tulemusena nad blokeerivad liigse aktiivsuse.

Prootonpumba inhibiitorite töö on erinev, kuid stabiilne. Inhibiitorite toime ei sõltu toidu tarbimisest ega muudest ravimitest.

Pärast ravimi omeprasooli teistkordset sissevõtmist hakkab biosaadavus langema, Esomeprasooli võtmisel suureneb see vastupidi, viimaste seda tüüpi ravimite võtmisel püsib see stabiilsena ravikuuri esimesest kuni viimase päevani..

Kõigi toimeainete lagunemine toimub inimese maksas, samal ajal kui need erituvad tavalisel viisil - urineerimisel.

Tuleb mõista, et omeprasooli toimeaeg on mitte üle 14 tunni, sellega seoses soovitatakse patsiendil püsiva toime saamiseks seda võtta vähemalt kaks korda päevas. Pikaajaline ravi võib provotseerida kõrvaltoimete ilmnemist.

Seevastu on esomeprasoolil metaboolne stabiilsus, mis aitab teil ravimeid võtta 24 päeva jooksul, ilma et peaksite muretsema kõrvaltoimete pärast. Ravimit tuleb võtta üks kord päevas, väljastada apteekides ilma arsti retseptita.

Pantoprasooli kasutatakse haiglates süstide vormis kõige sagedamini. Tavaliselt võetakse ravimeid koos antibakteriaalsete ravimitega, mis aitab tugevdada ravimi toimet..

  1. imendub peensoolest ja siseneb verekanalitesse;
  2. akumuleerub parietaalsetes rakkudes;
  3. mao happelises keskkonnas hakkavad prootonid üksteisega seonduma;
  4. prootonpump aktiveeritakse happega;
  5. prootonpumba SH rühmad seonduvad ja toimub inhibeerimine.

Vastuvõtmise kestus

Ravikuur võib olla mitu kuud või isegi aastaid. Näiteks kirjeldatakse ravimi "Rabeprasool" juhendis vastuvõtu kestust. Prootonpumba inhibiitorid on organismile ohutud, kuna need toimivad kohapeal ega tekita sõltuvust, see tähendab, et pärast kuuri lõppu ei saa te karta nn "võõrutussündroomi". Seda tüüpi ravimid ei uputa haigust, vaid ravivad selle täielikult..

Nüüd on selge, mis on prootonpumba inhibiitor. Ravimite loetelu on väga ulatuslik.

Lansoprasool kõrvetiste ja selle sümptomite korral

Ametlikult on see blokaator liigitatud haavandivastaste ravimite hulka. Oma toimelt sarnaneb see teise populaarse inhibiitori, omeprasooliga, kuid seda peetakse terapeutilist toimet pakkuvate radikaalide erilise struktuuri tõttu võimsamaks. Lansoprasool on saadaval ainult suukaudseks kasutamiseks mõeldud kapslite kujul. Ravimi eeliseks on selle suurenenud aktiivsus võrreldes happesusega mao sekretsiooni sekretsiooni viimases etapis.


Ravim Lansoprasool tuleb hästi toime peptilise haavandi tekkest põhjustatud kõrvetistega

Arvestades patsiendi muude patoloogiate esinemist ja peamise sümptomi raskust, võib talle määrata lansoprasooli annuses 15 kuni 60 mg. Ravimi klassikaline annus on 30 mg toimeainet üks kord hommikul. Soovitatav ravikuur on 30 päeva. Lansoprasooli ning magneesiumi ja alumiiniumi antatsiidid on lubatud, kuid neid tuleks võtta kaks tundi pärast pumba kasutamist.

Tähelepanu! Ravim on eriti hea toime tulema kõrvetisedega, mida provotseerib peptilise haavandi haigus. Selle vesinikpumba blokaatori regulaarsel kasutamisel on võimalik haav täielikult ravida 3-4 nädala jooksul.

Prootonpumba blokaatorite rühm


Omeprasool on tuntud ravim. Müügil:
- "Omeprasool-Acri".

- "Omeprasool-Richter" - kõige tõhusam variant.

- "Omeprazole Sandoz". Kombineeritud aine, kasutatakse pigem soolhappe tootmise ja seedetrakti funktsioonide reguleerimiseks.

On ammu teada, et omeprasool on prootonpumba inhibiitor, kuid tänapäeval eelistatakse seda välja kirjutada harvemini, kuna uue põlvkonna ravimid erinevad paremuse poolest nii tõhususe kui ka kõrvaltoimete avaldumise poolest..

Seda on lubatud manustada mitte ainult suu kaudu, vaid ka intravenoosselt, mis aitab kaasa kiire tulemuse saavutamisele. Haiguse ägenemisi ei täheldatud 10 aasta jooksul pärast patsiendi jälgimist.

Igas pakendis on preparaadi "Pantoprasool" kasutusjuhised. Ravimi hind on keskmiselt 130 rubla.

"Pantoprasool" väga ettevaatlikult, kuid see on ette nähtud raseduse 2. ja 3. trimestril, kui eeldatav kasu on lapsele palju suurem. Rasedatel ei ole katseid läbi viidud, kuid loomadel ei ole täheldatud kahjulikke mõjusid lootele.

Enne omeprasooli ja pantoprasooli kasutamist peate hoolikalt läbi lugema ravimite koostoimete ulatusliku loetelu ja konsulteerima oma arstiga, kui kavatsete võtta selles loendis mõnda ravimit samaaegselt teiste ravimitega. Analoog - "Nolpaza".


Milleks see ravim välja kirjutatakse? See on ka prootonpumba inhibiitor. Saadaval kahes vormis - tabletid ja ampullid süstimiseks. Kuid tegelikult on ampullid lüofilisaat, millest valmistatakse süstelahus. Enamasti on ette nähtud peptilise haavandi haigus, kuid seda kasutatakse edukalt teiste seedetrakti haiguste korral..

Tänu ravimile toodetakse maomahla väiksemas mahus, limaskest ei ole nii ärritunud. Kui on haavandeid ja erosiooni, siis paranevad need järk-järgult. Nolpaza tuleb sellega suurepäraselt toime. Miks ravimit välja kirjutatakse, on selgemaks saanud. Analoogid - "Lanzap", "Lansofed", "Loenzar-sanovel", "Epicur", "Akrilanz" jne. Seda kasutatakse rasedate ja laste ravis piiratud ulatuses, kasutamine on ebasoovitav, kui saate valida mõne muu ravimi.

"Rabeprasool" on veel üks prootonpumba blokaatorite rühma kuuluv ravim.

Ravimi "Rabeprasool" puhul näitab juhend, et see ei sobi vedelate antatsiididega. Mõju suureneb, kui seda võetakse samaaegselt "varfariini", "diasepaami", "teofülliini" ja "fenütoiiniga". Analoogid - "Bereta", "Zolispan", "Noflux", "Pariet", "Rabelok", "Khairabezol" jne..


Lansoprasool on tõhus ravim seedetrakti haiguste korral. Blokeerib maomahla tootmise. Seda kinnitab ravimi "Lansoprasool" juhised. Lisaks võitleb ravim bakteritega Helicobacter pylori. Ravimi toimel toodetakse selle suhtes spetsiifilisi antikehi intensiivselt. Ravim töötab maksimaalselt esimestel päevadel alates tarbimise algusest. Analoogid - "Emanera", "Nexium", "Losek", "Sanpraz" ja teised. Mõned ravimid, mida võetakse samaaegselt "Lansoprazole", võivad suurendada selle kontsentratsiooni vereplasmas ja tugevdada toimet. Need on "imipramiin", "klomipramiin", "tsitalopraam". "Diasepaam" ja "Fenütoiin" suurendavad sisu veidi ja "Ketokonasool", "Itrakonasool" ja "Klaritromütsiin" vähendavad ravimi efektiivsust. Nii kirjeldab Lansoprasool kasutusjuhiseid.

"Esomeprasool" on hea ravim maohaavandi ja kaksteistsõrmiksoole haavandi vastu. Saab kasutada koos antibiootikumidega. See ravib haiguste ägenemise faasis ja seda kasutatakse profülaktikaks. Supresseerib Helicobacter pylori paljunemist. Ravimit "Esomeprasool" (kapslid ja süstelahus) kasutatakse kuu jooksul annuses 40 mg päevas. Ennetamiseks võib annust vähendada poole võrra..

Prootonpumba inhibiitorite võrdlus

API loend

Valige loendist vajalikud ravimid, allpool kuvatakse võrdlustabel.

Omeprasool

  • Omez
  • Omez Insta
  • Omez DSR
  • Ortanool
  • Ultop
  • Loseki kaardid
  • Losek
  • Omitox
  • Omizak
  • Omeprazole Stada
  • Omeprasool Akrikhin
  • Omeprasooli osoon
  • Omeprazole-Teva
  • Omeprasool Richter

Rabeprasool

  • Pariet
  • Khairabezol
  • Zulbex
  • Noflux
  • Razo
  • Rabelok
  • Marutaud
  • Rabeprasool-SZ

Pantoprasool

  • Nolpaza
  • Controlok
  • Sanpraz
  • Pantoprasool-Canon
  • Panum
  • Risthape

Esomeprasool

  • Emanera
  • Nexium
  • Esomeprasool-Canon

Lansoprasool

  • Epikuros
  • Lancid

Dekslansoprasool

  • Halastamatu

Ettevaatusabinõud

Prootonpumba blokaatoritega ravi taustal võivad vähi sümptomid muutuda kergeks, seetõttu on enne ravi alustamist vaja läbi viia uuring, et välistada kasvajate esinemine. Lisaks on vaja kiiret uurimist sagedase oksendamise korral, eriti verega, väljaheidete häirimisega ja selle värvi ja lõhna muutustega, samuti ootamatu kaalulangusega. Nii et ettevaatusega tasub võtta "rabeprasoolnaatriumi".

See ravimite rühm suurendab hiljutiste uuringute kohaselt vastavalt luude haprust ja luumurdude riski ning provotseerib ka sellega seotud kõhulahtisust (see on põhjustatud teatud ravimite võtmisest), hüpomagneseemiat ja dementsuse manifestatsiooni vanemas eas..

Sel põhjusel peaks arst kõigepealt määrama võimalikult väikse annuse või võimalikult lühikese manustamiskorra ja jälgima selle toimet..

Milline prootonpumba inhibiitor on parem?

Kõik selle klassi ravimid toimivad enam-vähem sarnasel viisil, aeglustades mao parietaalrakkude poolt vesinikkloriidhappe tootmist, kuid nende efektiivsuses on väikesed erinevused. Esiteks puudutab see toimimise kiirust, nõutava happesuse taseme 24 tunni püsimise stabiilsust ja ebameeldivate sümptomite (iiveldus, valu) eemaldamise kvaliteeti. Seetõttu sisaldab tabel tänapäevaseid soovitusi valimiseks sõltuvalt haiguse tüübist, selle tõsidusest ja patsientide vanusest..

Antibiootikumide kasutamine

Prootonpumba inhibiitoreid (uue põlvkonna ravimid) kasutatakse bakterite Helicobacter pylori põhjustatud haiguste komplekssel ravimisel, mis võib nii aidata kaasa seedetrakti probleemide tekkimisele kui ka provotseerida pealtnäha ravitud haiguste ägenemisi. Sellisel juhul lisatakse ravile antibiootikume, peamiselt tetratsükliini seeriaid..

See on tugevate antibiootikumide rühm, nii et mingil juhul ei tohiks te neid ise välja kirjutada.

Kõrvalmõjud

Nagu kõigi ravimite puhul, on prootonpumba blokaatoritega mitmeid võimalikke kõrvaltoimeid:

  • suurenenud unisus - seetõttu on seda tüüpi narkootikume keelatud tarvitada isikutel, kelle tegevus nõuab tähelepanu ja reaktsioonikiirust, näiteks autojuhid;
  • migreeni jõudvad peavalud - migreenivastaseid ravimeid ei ole keelatud võtta samaaegselt PPI-dega, kuid soovitav on arsti konsultatsioon;
  • pearinglus ja nõrkus;
  • valu jalgades, selgroos, liigestes;
  • seedehäired - kõhulahtisus või kõhukinnisus, iiveldus;
  • maitse muutus;
  • kuiv suu;
  • allergilised reaktsioonid - urtikaaria, sügelus;
  • vererakkude - leukotsüütide ja trombotsüütide moodustumise aeglustamine;
  • suurenenud higistamine, külmavärinad.

Sellistel juhtudel tuleb sellest teavitada raviarsti, kes reeglina määrab mõne muu sobiva PPI-ravimi..

Tuleb meeles pidada, et kõrvaltoimed on üsna haruldased ja enamasti kerged, seetõttu on arsti järelevalve all edasine kasutamine tavaliselt täiesti võimalik.

Prootonpumba inhibiitorite (uue põlvkonna ravimid) kasutamisel kõrvaltoimeid praktiliselt ei esine.

Vastunäidustused


Kõigi prootonpumba inhibiitorite tavalised vastunäidustused on:
- Imetamisperiood ja rasedus, eriti 1. trimestril, on mõne selle rühma ravimi kasutamine 2. ja 3. trimestril võimalik arsti nõusolekul. Need ravimid on väga biosaadavad, see tähendab, et nad suudavad tungida kudedesse, sealhulgas platsentaarbarjääri, ja koguneda rinnapiima. Ja kuigi puuduvad kinnitatud andmed nende vahendite kahjustamise kohta lootele, puudub ka vastupidine teave, välja arvatud katsed loomadega..

- Laste vanus kuni 12 aastat, kuna nende endokriinsete näärmete töö on arengu- ja kujunemisjärgus, seega võib igasugune sekkumine põhjustada ebaõnnestumist.

- allergia või ülitundlikkus ravimite komponentide suhtes.

Näiteks kirjeldab see kõik ravimi "Pantoprasool" kasutamise juhiseid.

Emanera kõrvetiste ja sellega seotud seedetrakti häirete vastu

Ravim on saadaval suukaudseks manustamiseks mõeldud enterokapslite kujul. Ravimi peamine toimeaine on omeprasooli S-isomeer, mis tagab patsiendi seisundi kiirema taastumise kui klassikaline omeprasool. Emanerat kasutatakse minimaalsetes soovitatud annustes, milleks on 20 mg toimeainet.

Tõsiste häirete korral ja patsiendil on haavand ja erosioonihaigused, võib Emaneri kogust suurendada 40 mg-ni. Suuremate annuste korral võib ravimeid kasutada hommikul ja õhtul, minimaalse toimeaine kogusega tuleb kapsleid võtta hommikul. Ravi kestus on üks kuu.

Prootonpumba blokeerivate ravimite hinnad on väga erinevad, kuid need on üsna taskukohased. Keskmiselt on kulud alates 90 rubla. "Omeprasooli" paki eest kuni 500 rubla. teiste uue põlvkonna ravimite pakendamiseks.

Hind sõltub ka pakendis olevate kapslite / tablettide arvust ja päritoluriigist. Näiteks saab vene geneerilisi ravimeid osta 20–100 rubla eest, kuid peate mõistma, et geneerilised ravimid ei ole originaalsed ravimid. Neil on sageli madalam efektiivsus ja halvem taluvus, suurem kõrvaltoimete tõenäosus.

Gastrosool kõrvetiste ja soolhappe sekretsiooni suurenemise vastu

Kodused ravimid, mis on toodetud enterokapslite kujul. Toimeaine suurenenud aktiivsus on märgatav kolme tunni jooksul alates manustamise hetkest, ravimi maksimaalne efektiivsus saavutatakse pärast 3-4-päevast regulaarset kasutamist.

Gastrosooli võib võtta toitu arvestamata, kuid eksperdid soovitavad siiski kõik omeprasoolil põhinevad ravimid juua hommikul. Nendel tundidel täheldatakse toimeaine suurenenud imendumist. Gastrosooli annus sõltub otseselt kõrvetiste ilmnemise keerukusest ja sellega seotud probleemidest. Tavaliselt on see 20 mg, kuid seda saab kahekordistada. Vajadusel võib suurenenud annuse jagada hommikusteks ja õhtusteks annusteks. Kasutage ravimit kuni kuus nädalat.

Tähelepanu! Mõnel juhul tekitas ravim patsientidel tugevat peavalu ja depressiooni. Ebastabiilses psühholoogilises seisundis patsientidel on parem hoiduda Gastrosooli võtmisest.

Prootonpumba inhibiitorid

Praegu on paljude seedetrakti ülaosa happesõltuvate haiguste ravile spetsialiseerunud teadlaste tähelepanu suunatud prootonpumba inhibiitoritele (prootonpump). Seda tõendab

Praegu on paljude teadlaste tähelepanu spetsialiseerunud seedetrakti ülaosa nn happesõltuvate haiguste ravile prootonpumba inhibiitoritele (prootonpump). Seda tõendavad esimese (2003), teise (2004) ja kolmanda (2005) Moskva lepingu materjalid, mis on pühendatud happega seotud haiguste (sealhulgas Helicobacter pylori (HP) seotud haiguste) diagnoosimisele ja ravile ning mis on mõeldud peamiselt Vene Föderatsiooni gastroenteroloogidele ja terapeutidele. samuti Maastrichti soovitused (1996, 2000, 2005), mis on suunatud ainult Euroopa Liidu üldarstidele. Nendes soovitustes on oluline koht ka suhteliselt uuele antisekretoorsete ravimite klassile - prootonpumba inhibiitoritele, mida Venemaal pakuvad sellised ravimid nagu omeprasool, lansoprasool, pantoprasool, rabeprasool ja esomeprasool.

Praegu on palju teada mitmesuguste prootonpumba inhibiitorite struktuurist, nende toimemehhanismist, nende ravimite efektiivsusest ja kõrvaltoimetest. Kuid kõik pole piisavalt selge.

On teada, et mao limaskesta parietaalrakul on retseptorid, mis on tundlikud histamiini, gastriini ja atsetüülkoliini suhtes. Nende retseptorite stimuleerimine viib happe sekretsiooni suurenemiseni ja nende pärssimine põhjustab happe tootmise olulist vähenemist maos. On teada veel üks asi: happe sekretsiooni isoleeritud supressioon, toimides ainult parietaalraku teatud retseptoritele, ei too kaasa happe tootmise olulist vähenemist maos. Hüpoteesina võib eeldada, et kui happe sekretsioon on alla surutud, siis näiteks H antagonistid2-retseptorite kõrval koos happe pärssimisega (ranitidiin või famotidiin) on võimalik, et (kaitsva reaktsioonina) on mao limaskesta parietaalrakkude poolt gastriini ja atsetüülkoliini toimel ka vesinikkloriidhappe sekretsiooni väike suurenemine..

Seetõttu on täiesti õigustatud luua uus antisekretoorsete ravimite klass - prootonpumba inhibiitorid, mis võimaldavad "parietaalrakku kurgust haarata", toimides otse vesinikkloriidhappe sekretsiooni viimasele etapile prootonpumba ensüümi H + / K + -ATPaasi (adenosiintrifosforhape) selektiivse ja pöördumatu pärssimise kaudu, mis aitab maha suruda basaalse ja stimuleeritud happe sekretsiooni - olenemata stimulatsiooni tüübist.

Veel eelmise sajandi 70. aastate alguses tuvastati sea mao limaskestal ATPaas, mida, nagu hiljem leiti, stimuleerib kaalium. Samal ajal märgati järgmisi teaduslikku ja praktilist huvi pakkuvaid fakte: 1) happe transport isoleeritud vesiikulitest mao limaskesta parietaalrakkude membraanides sõltub kaaliumioonide kontsentratsioonist; 2) ATPaasi toimemehhanism on sarnane tavapärase naatriumipumba omaga; 3) erinevalt viimasest on H + vahetus K + vastu aga elektrooniliselt neutraalne; 4) mao limaskesta isoleeritud vooderrakud (vastavalt laboriloomadel tehtud uuringu tulemustele) suudavad H sünteesida ainult ATPaasi ja kaaliumiioonide juuresolekul +.

Selgus, et mao limaskesta parietaalrakkude poolt soolhappe tootmise viimane etapp on H + / K + -ATPaas, mida võivad mõjutada prootonpumba inhibiitorid, mis on naatriumbensimidasooli asendatud derivaadid..

Ülevaade prootonpumba inhibiitoritest. Omeprasool on esimene Rootsis 1979. aastal sünteesitud prootonpumba inhibiitori ravim (losek). Hiljem, 1997. aastal, töötati välja põdra bioekvivalentne tablettvorm - põdra MAPS.

Omeprasooli peamised farmakokineetilised parameetrid: biosaadavus - 40-60%, seondumine plasmavalkudega - 95%, maksimaalne plasmakontsentratsioon täheldatakse 1-3 tunni pärast, poolväärtusaeg - 0,7 tundi, metabolism - tsütokroom P450 süsteem (T. Andersson et al., 1990; C. Regarch jt, 1990; W. Kromer jt, 1998). Viimase 10 aasta jooksul on paljudes maailma riikides omeprasooli (monoteraapia vormis või kombinatsioonis antibiootikumidega) peetud standardseks ravimiks happesõltuvate haigustega patsientide ravimisel..

Lansoprasooli farmakokineetika peamised näitajad: biosaadavus - 81-91% (maksimaalselt prootonpumba inhibiitorite hulgas), seondumine plasmavalkudega - 97%, maksimaalne plasmakontsentratsioon saabub 1,5-2,2 tunni jooksul, poolväärtusaeg - 1 tund, metabolism - tsütokroom P450 süsteem. Erinevalt omeprasoolist on lansoprasoolil erinev radikaalne struktuur püridiini ja bensimidasooli tsüklitel (C. M. Specser jt, 1994; J. Carloff jt, 1996).

Pantoprasooli farmakokineetika peamised näitajad: biosaadavus - 77%, seondumine plasmavalkudega - 98%, maksimaalne plasmakontsentratsioon täheldatakse 2-4 tunni pärast, metabolism - tsütokroom P450 süsteem, stabiilsem neutraalse pH-väärtuste juures kui omeprasool või lansoprasool... Pantoprasool erineb omeprasoolist ja lansoprasoolist radikaalide struktuuri järgi püridiini ja bensimidasooli tsüklil (M. Pue ​​et al., 1993; A. Fitton et al., 1996)..

Rabeprasooli farmakokineetika peamised näitajad: biosaadavus - 51,8% (erinevalt teistest prootonpumba inhibiitoritest ei muutu biosaadavus pärast ravimi korduvat manustamist), seondumine plasmavalkudega - 96,3%, maksimaalne plasmakontsentratsioon saabub 3-4 tunni pärast, poolväärtusaeg - 1 tund, metabolism - tsütokroom P450 süsteem (S. Yasuda et al., 1994; T. Humpries et al., 1998). Võrreldes teiste prootonpumba inhibiitoritega läheb rabeprasool kiiresti inaktiivsest aktiivsesse vormi ja seondub H + / K + -ATPaasiga (M. P. Williams et al., 1999). Paljude teadlaste (M. Inou et al., 1991; N. Takeguchi et al., 1995) sõnul võib selle ravimi toime mõnel juhul olla vähem pikenenud rabeprasooli kiirema H-ga dissotsiatsiooni tõttu kui teised prootonpumba inhibiitorid. + / K + -ATPaas.

Esomeprasool on esimene sarnase toimemehhanismiga omeprasooli isomeerina loodud prootonpumba inhibiitor, kuid metaanalüüsi järgi annab see päeva jooksul mao limaskesta parietaalrakkude happesekretsioonile rohkem väljendunud ja stabiilse pärssiva toime ning seda iseloomustavad vähem väljendunud üksikisikute happesuse kõikumised võrreldes omeprasooli, lansoprasooli ja rabeprasooliga (SW Edwards et al., 2001). Selle ravimi loomine, millel on pidevad farmakodünaamika ja farmakokineetika näitajad, võimaldas tsütokroom P450 osalusel vähendada nende näitajate sõltuvust maksa ainevahetusest (st pakkuda kontsentratsiooni-aja kõvera all maksimaalselt võimalikku pindala).

Prootonpumba inhibiitorite toimemehhanism. Prootonpumba inhibiitorid on ravimid, mis on bensimidasoolnaatriumi asendatud derivaadid (erinevalt H2-retseptorid), on mao limaskesta parietaalrakul erinev toimemehhanism, mis ei mõjuta H-d2-retseptorid ja muud struktuurid, mis paiknevad parietaalraku basolateraalsel membraanil ja on seotud happe sekretsiooni reguleerimisega.

Prootonpumba inhibiitorid, olles sisse võetud, sisenevad pärast söögitoru ja mao läbimist peensoolde, kus nad lahustuvad, misjärel nad sisenevad kõigepealt veresoonte kaudu maksa ja tungivad seejärel piisavalt kiiresti mao limaskesta vooderdis olevate rakkude membraani, kus nad on koondunud torukestesse. parietaalsed rakud. Sellisel juhul on prootonpumba inhibiitorite tegevuse sihtmärgiks prootonpump - ensüüm H + / K + -ATPaas. Sekretoorsetes tuubulites (happelise pH juures) aktiveeritakse prootonpumba inhibiitorid ja muudetakse happesõltuva transformatsiooni tõttu tetratsükliliseks sulfenamiidiks, mis on kovalentselt lisatud prootonpumba peamistesse tsüsteiinirühmadesse, aidates kaasa mao limaskesta parietaalrakkudes happe sekretsiooni pikaajalisele pärssimisele..

Paralleelselt prootonpumba molekulide pärssimisega mao limaskesta parietaalsetes (parietaalsetes) rakkudes on D-rakkudes sekretoorne protsess, milles tavaliselt sünteesitakse somatostatiini, pärsitud (on võimalik, et prootonpumba inhibiitorid toimivad samaaegselt kahes suunas: blokeerivad prootonpumpa ja pärsivad D-rakke mis loob tingimused, mis võimaldavad G-rakkudel hakata tootma märkimisväärses koguses gastriini).

Prootonpumba inhibiitorite üldised omadused. Vaatamata mõnele erinevusele prootonpumba inhibiitorite vahel, mis on osaliselt välja toodud, on neil ravimitel palju ühist:

  • kõik prootonpumba inhibiitorid, võib-olla, välja arvatud esomeprasool, on mao happelise sisalduse suhtes üsna ebastabiilsed;
  • kiiresti imendub peensooles (sealhulgas kaksteistsõrmiksooles);
  • omama sarnast toimemehhanismi (eelkõige ühelt poolt biosaadavuse ja maksimaalse kontsentratsiooni suurenemise osas vereplasmas ning teiselt poolt ravimi annuse osas);
  • nendel ravimitel on madala pH taseme korral üsna kõrge sarnane aktivatsioonitase;
  • maosisu pH tõstmise võime tõttu võivad nad muuta teatud ravimite imendumist, eriti suurendada happelabiilsete antibiootikumide imendumist;
  • on lühike poolväärtusaeg (enamikul inimestel 1 tunni jooksul) ja tühine renaalne kliirens; eakatel patsientidel on prootonpumba inhibiitorite poolväärtusaja pikenemine võimalik (võrreldes nooremas eas patsientidega pole siiski olulisi erinevusi tuvastatud);
  • ainult vähestel naistel, kes raseduse ajal tarvitasid refluksösofagiidi korral omeprasooli säilitusannust, ei esinenud täiendavaid tüsistusi (nagu nende lastelgi): ilmselgelt on prootonpumba inhibiitorite kasutamise ohutus rasedate gastroösofageaalsete ravimite ravis reflukshaigust tuleb veel uurida;
  • happe pärssimine mao limaskesta parietaalsetes rakkudes erinevate prootonpumba inhibiitorite abil ei võimalda alati saavutada märkimisväärset (kõige selgemini väljendatavat) efekti, mis võib olla seotud järgmiste teguritega: a) ravimi kliirensi vähenemine vanusega ja poolväärtusaja pikenemine kuni 1,5 tundi (in 50–100% eakatest suurendab kontsentratsiooni-aja kõvera all olevat pinda); b) primaarse või omandatud resistentsuse olemasolu nende ravimite suhtes, ulatudes 10% -ni, vähenenud kliirens ja ravimi poolväärtusaeg, samuti kontsentratsiooni-aja kõvera all oleva ala suurenemine 5–10 korda;
  • prootonpumba inhibiitorite efektiivsus on seotud mõnede geneetiliste omadustega: umbes 3-10% antud populatsiooni inimestest kuuluvad isikutesse, kellele on iseloomulik prootonpumba inhibiitorite aeglane metabolism, vähenenud kliirens ja ravimi poolväärtusaja pikenemine, samuti 5-10-kordne pikenemine kontsentratsiooni-aja kõvera all olev ala.

Erinevate prootonpumba inhibiitoritega patsientide ravimisel saadud kogemustest selgus huvitav fakt. Hoolimata mõningatest erinevustest originaalsete prootonpumba inhibiitorite struktuuris, muutub nende ravimite kliiniline efektiivsus gastroösofageaalse reflukshaiguse ravis 7. – 8. Päevaks peaaegu samaväärseks. Esimesel päeval leiti esmase positiivse efekti ilmnemise ajastuses mõningaid erinevusi patsientide ravis, mis osutus rabeprasooli (parieta) annuses 20 mg mõnevõrra kiiremaks võrreldes teiste prootonpumba inhibiitorite (omeprasool - 20 mg, lansoprasool - 30 mg) tavaliste annustega., pantoprasool - 40 mg, esomeprasool - 20 mg). Positiivse efekti ilmnemise kiirus on tingitud asjaolust, et kõigi prootonpumba inhibiitorite toime algus sõltub sellest, kui kiiresti üks või teine ​​prootonpumba inhibiitor sulfoonamiidivormiks muudetakse..

Praegu pole veel lõplikult selge, kas nn achlorhüdria, mis võib tekkida prootonpumba inhibiitoritega patsientide ravimisel, mõjutab seedeprotsessi. Siiski võib kindlalt öelda, et ükski praegu teadaolev prootonpumba inhibiitor ei suuda saavutada 100% happevaba mao keskkonda. On märganud, et mao valendikus ja mao limaskestaga külgnevas piirkonnas on võimalik pH tõsta kuni 4–8, kuid otse mao limaskesta pH taset ei ole veel võimalik tõsta..

Prootonpumba inhibiitorite peamised eelised, võttes arvesse ravitavaid patsiente:

  • kõrvetiste (põletustunne) ja / või valu kõrvaldamise suhteliselt kiiresti avalduv mõju rinnaku taga ja epigastimaalses piirkonnas, eriti päevasel ajal, erinevate happesõltuvate haigustega (peptiline haavand ja gastroösofageaalne reflukshaigus, Zollinger-Ellisoni sündroom, “mittesteroidne” gastropaatia jne) patsientidel. );
  • maohappe tootmise intensiivsem pärssimine kauem kui H antagonistidega2-retseptorid (ranitidiin ja famotidiin) ja antatsiidid;
  • prootonpumba inhibiitorite kõrge efektiivsus Helicobacter pylori vastase ravi erinevates skeemides;
  • suurem efektiivsus vesinikkloriidhappe hüpersekretsiooniga patsientide ravimisel.

Tegelikult on ülalnimetatud eeliste tõttu prootonpumba inhibiitorid üha enam levinud erinevate happesõltuvate haiguste all kannatavate patsientide ravimisel. Nende ravimite üks märkimisväärseid eeliseid on nende efektiivsus HP-ga seotud tüsistumata kaksteistsõrmiksoole haavandtõve kolmekordse Helicobacter pylori-vastase ravi korral..

Eelkõige esomeprasooli või rabeprasooli kasutamise taustal tüsistunud kaksteistsõrmiksoole haavandi 7-päevase likvideerimisravi ajal ilma järgneva täiendava kasutamiseta antisekretoorsete ravimitega patsientide ravis (pärast antibiootikumide kasutamise lõppu) enamikul patsientidel, nagu näitavad meie riigis esmakordselt läbi viidud uuringud Gastroenteroloogia keskuurimisinstituut (Yu. V. Vasiliev, V. I. Kasyanenko, 2002; Yu. V. Vasiliev, 2004), haavandid paranesid 7 päeva jooksul. Esomeprasoolil põhineva kaksteistsõrmiksoole haavandi kolmikravis kasutatuna on HP likvideerimise tase üsna kõrge - üle 90–96 %% - ja on võrreldav omeprasoolil põhineva kolmekordse raviga, millele järgneb 3 nädala jooksul monoteraapia omeprasooliga (Z. Tulassay et al., 2000; S. Veldhuyzen van Zanten jt, 2000).

On ilmne, et maakera erinevatel mandritel elava elanikkonna geneetilistel omadustel on oluline mõju prootonpumba inhibiitoritega patsientide ravi tulemustele..

  • Erinevates populatsioonides võib CYP2C19 geeni kaasasündinud geneetilise polümorfismiga inimeste esinemissagedus olla erinev (eriti Euroopas - 2-6%, Jaapanis - 19-23%).
  • Prootonpumba inhibiitorid, seonduvad plasmavalkudega (95%), metaboliseeruvad maksas kiiresti, osaledes tsütokroom P450 (osaledes geenides CYP2C19 ja CYP2A)..
  • Erinevalt rabeprasoolist metaboliseeruvad omeprasool, lansoprasool, pantoprasool ja esomeprasool tsütokroom P450 ensüümsüsteemi kaudu oluliselt inimestel, kellel on geen CYP2C19 ja ainult veidi koos CYP2A4 geeniga..

Seega mõjutavad elanikkonna teatud osa rassiga seotud geneetiline polümorfism, samuti ühelt poolt omeprasooli, lansoprasooli, pantoprasooli, esomeprasooli ja teiselt poolt rabeprasooli toimemehhanismi mõned tunnused, mis mõjutavad mõnedes maos oluliselt mitmeid happe tootmise pärssimise raskusastmeid. inimestele ja vastavalt patsientide ravi efektiivsusele, sealhulgas HP likvideerimise tulemustele. Ilmselt võib see teatud määral seletada riikide vahel mitmeid erinevusi sarnaste raviskeemide efektiivsuses patsientide puhul, kus baasravimina kasutati sama prootonpumba inhibiitorit..

Ilmselt on happesõltuvate haigustega patsientide ravi efektiivsuse sageduse usaldusväärseks hindamiseks mitmesuguste võrdluste tegemisel koos tuntud kriteeriumidega patsientide ravitulemuste hindamiseks vaja arvestada ka patsientide geneetilisi omadusi. See võimaldab teil saada täielikum ja usaldusväärsem ettekujutus teatud ravimite tõhususest või nende kasutamise skeemidest..

Vajadust arvestada geneetiliste omadustega annab tunnistust ka järgmine asjaolu: prootonpumba inhibiitorid pärsivad märkimisväärselt soolhappe sekretsiooni isikutel, kellel on mutatsioonid mõlemas geeni CYP2C19 alleelis, mõõdukalt isikutel, kellel on mutatsioon ühes alleelis, ja tähtsusetult isikutel, kellel on homosügootne, nn "metsik" tüüp.

Prootonpumba inhibiitorite kõrvaltoimed. Prootonpumba inhibiitoritega ravimisel on võimalikud kõrvaltoimed, mille kogu sagedus on 1,11-17,4%. Kõrvaltoimete esinemissageduse suurenemine on suuremal või vähemal määral seotud prootonpumba inhibiitorite annuste ja kestuse suurenemisega patsientide poolt, kusjuures patsientide vanus suureneb, mõned patsiendid individuaalselt taluvad neid ravimeid..

Prootonpumba inhibiitoritega patsientide raviga seotud kõige tavalisemad kõrvaltoimed: kõhulahtisus (0,23% -7,4%), iiveldus (2,2% -2,6%), kõhupuhitus (0,11%), valu kõht (0,11%), peavalu (2,4% –4,2%), pearinglus (0,23% –2,5%), nahareaktsioonid (2%), sealhulgas sügelus (0,07) %). Mõnikord on võimalik kõhukinnisuse, hingamisteede infektsioonide, sinusiidi ilmnemine, mis on tõenäoliselt seotud kaasuvate haigustega. Tuleb märkida, et prootonpumba inhibiitorite kasutamisest tulenevate teatavate kõrvaltoimete esinemissagedus sõltub suuresti mitte ainult ühe või teise prootonpumba inhibiitori ühest standardannusest (millel põhinevad ülaltoodud andmed), vaid ka sellest, kas kas patsientidele manustatakse neid ravimeid 2 või enam korda päevas, millal ja kui kaua. Mitte vähem olulised kriteeriumid võimalike kõrvaltoimete ilmnemise hindamiseks (mida tavaliselt kirjanduses ei esitata) taustal või pärast prootonpumba inhibiitorite tarbimise lõppu patsientidel on patsientide vanus ja kaasuvate haiguste esinemine..

Kahjuks pööratakse viimaste aastate kirjanduses põhitähelepanu reeglina põhjendusele või isegi lihtsalt väitele, et prootonpumba inhibiitoreid erinevate happesõltuvate haiguste korral kasutavad inimesed pahaloomulise muundumise võimaluse puudumiseks. Kuid nagu kinnitavad meie enda tähelepanekud, võib esineda ka muid soovimatuid kõrvaltoimeid, mis halvendavad oluliselt patsientide elukvaliteeti..

Gastroösofageaalse reflukshaiguse erinevate originaalsete prootonpumba inhibiitoritega pikaajalise ravi taustal võib mõnel patsiendil tekkida omandatud (sekundaarne) resistentsus teatud prootonpumba inhibiitorite suhtes. Selline resistentsus muutub märgatavaks pärast pikaajalist ravi sama ravimiga, kui selle efektiivsus patsientide pideva ravi (aasta või kauem) taustal on oluliselt vähenenud. Kuid selliste patsientide "üleviimine" ravile teiste prootonpumba inhibiitoritega parandab nende seisundit..

Prootonpumba inhibiitoritega ravi taustal võib ilmneda kõhulahtisus (meiega ravitud patsientidel ei olnud kõhukinnisust), eriti eksokriinse pankrease puudulikkusega kroonilise pankreatiidiga patsientidel, kellel prootonpumba inhibiitorite kasutamine 2 korda päevas standardsetes annustes (in antisekretoorse ravina) viib kompleksravi osana kõhulahtisuse ilmnemiseni või intensiivistumiseni.

Üks ebameeldivatest kõrvaltoimetest prootonpumba inhibiitorite pikaajalisel kasutamisel oli mõnel patsiendil gaaside ilmnemine, mis ilmnes ettenägematutes olukordades (transpordis, tööl kontorikoosolekute ajal jne) märkimisväärse puhitusega ja tahtmatu gaaside eraldumisega päraku kaudu. halvendab patsientide elukvaliteeti. Traditsioonilistel ravimitel, mida tavaliselt kasutatakse gaaside kõrvaldamiseks, sealhulgas ravimitel, ei olnud positiivset mõju, alles pärast nende patsientide ravis vaheldumisi kasutatavate prootonpumba inhibiitorite annuste järkjärgulist vähendamist ja isegi nende ravimite ärajätmist paranes patsientide seisund..

Erinevates väljaannetes, mille autorid rõhutavad prootonpumba inhibiitorite ohutust, pole ka mainitud, et nende ravimite pikaajalise kasutamise taustal mõnedel eakatel ja seniilsetel patsientidel on nägemine märkimisväärselt halvenenud. Õigluse huvides tuleb märkida, et sellise kõrvaltoime võimalust kirjeldatakse prootonpumba inhibiitorite kasutamise reeglite juhendis, mida tuleb arvestada, kui otsustatakse eakate ja seniilsete patsientide ravimise soovitavuse üle..

Tundub, et maohappe sekretsiooni tugevam mahasurumine prootonpumba inhibiitorite poolt peaks põhjustama kõrvaltoimete suurema esinemissageduse. Kuid võrreldes H antagonistidega2-retseptorite korral ei erine kõrvaltoimete esinemissagedus oluliselt.

Niinimetatud "võõrutussündroomiga" on seotud vastuolulist teavet. Nagu arvab ühe väljaande autor (T.L. Lapina, 2006), ei ole “võõrutussündroom” prootonpumba inhibiitoritele tüüpiline. Mõne väliskirjanduse väljaande analüüsimisel ei ole palju siiski päris selge ning "võõrutussündroomi" olemasolu sõltub erinevatest põhjustest, sealhulgas mao limaskesta HР-i saastumisest. Sellegipoolest usuvad mõned teadlased (V.A.Isakov, 2005), et siiani pole saadud veenvaid andmeid, et kirjanduses kirjeldatud mao sekretsiooni suurenemine pärast prootonpumba inhibiitorite tühistamist võib avaldada mingit mõju gastroösofageaalsele kulgemisele. reflukshaigus.

Meie tähelepanekute kohaselt nii prootonpumba inhibiitorite kui ka H jaoks2-retseptorid, mida endiselt iseloomustab "ärajätusündroom", mis on rohkem väljendunud esomeprasooli kaotamisega, mis on ette nähtud patsientidele annuses 40 mg. Tavaliselt ilmneb see sündroom, eriti gastroösofageaalse reflukshaigusega patsientidel ja ilmnenud kõrvetiste ja / või valu rinnus, pärast pikaajalist ravi mis tahes originaalsete prootonpumba inhibiitoritega (standardsetes annustes) 4-5. Päeval pärast ravimi kasutamise lõpetamist (pärast ravi esomeprasool - mõnikord veidi hiljem (5.-7. päeval)).

Viimastel aastatel juhivad mõnede kodumaiste väljaannete autorid (V. A. Isakov, 2004; V. D. Pasechnikov, 2004) välismaistele andmetele viidates tähelepanu mitmetele soovimatutele mõjudele, mis tekivad prootonpumba inhibiitoritega töötlemisel. Need on peamiselt mõjud, mis on sageli seotud võimaliku pahaloomulise koe degeneratsiooni kahtlusega. Sellega seoses on mitu korda püütud selgitada küsimust, kas prootonpumba inhibiitorite kasutamine suurendab pahaloomuliste kasvajate tekke riski. Nende võimalik mõju gastriini tasemele vereseerumis on tõestatud vesinikkloriidhappe sekretsiooni ja gastriini tootmise vastastikuse mõju tulemusena negatiivse tagasiside põhimõttel (mida madalam on vesinikkloriidhappe sekretsioon, seda kõrgem on gastriini tase vereseerumis). Näiteks suureneb gastriini tase vereseerumis omeprasooli pikaajalisel kasutamisel 2–4 korda. Gastriini kõrge tase näitab, et paralleelsetes rakkudes prootonpumba molekulide pärssimisega pärsitakse sekretoorset protsessi D-rakkudes, milles tavaliselt sünteesitakse somatostatiini..

Pikaajaline pidev kokkupuude prootonpumba inhibiitoritega inimkehal aitab kaasa gastriini taseme tõusule ja argyrofiilsete rakkude arvu suurenemisele. Kuid see asjaolu ei pruugi patsientide seisundi jaoks märkimisväärne olla. Pikaajaline maohappe tootmise pärssimine prootonpumba inhibiitorite poolt suurendab ka mao antrumis pH taset, mis omakorda põhjustab gastriini tootvate rakkude pinnaretseptorite ergastamist, mis hakkavad gastriini sünteesima.

Prootonpumba inhibiitorite pikaajalisel kasutamisel patsientide ravimisel on potentsiaalne oht mao limaskesta enterokromafiinirakkude hüperplaasia tekkeks, sekreteerides biogeenseid amiine (rottidega läbi viidud eksperimentaalsed uuringud on näidanud nende taustal kartsinoidide sündroomi tekkimise võimalust). On kindlaks tehtud, et mõnel patsiendil ei põhjusta enterokromafiinirakkude vähene suurenemine kartsinoidide teket ja nodulaarset hüperplaasiat; HP-ga nakatunud patsientidel võib aga kroonilise gastriidi ja soolestiku metaplaasia esinemissagedus veidi suureneda.

On teada, et mao limaskesta parietaalrakke iseloomustab kõrge tundlikkus prootonpumba inhibiitorite suhtes. Kuid nende pikaajalisel kasutamisel pole siiani registreeritud kartsinoidide sündroomi tekkimise juhtumeid (vastavalt erinevatel loomadel, sealhulgas küülikutel, koertel, merisigadel ja ahvidel läbi viidud eksperimentaalsete uuringute, samuti ennast terveks pidavate inimeste ja erinevate "Gastroenteroloogilised" haigused). Omeprasooli kasutamine 3 või enama kuu jooksul annustes, mis olid 3-4 korda suuremad kui keskmine terapeutiline toime, põhjustas Zollinger-Ellisoni sündroomi ravis umbes 20% juhtudest mao limaskesta G-rakkude nodulaarse hüperplaasia tekkimist..

Sageli peetakse sapphappeid, trüpsiini, vesinikkloriidhapet ja / või pepsiini potentsiaalseteks söögitoru pahaloomuliste kahjustuste tekitajateks. Meie tähelepanekute kohaselt stimuleerivad konjugeerimata sapphapped kõigepealt soolestiku metaplaasia arengut söögitoru ühekihilise lamerakulise epiteeli taustal (Barretti söögitoru areng) neutraalsel pH-tasemel, mille põhjustab prootonpumba inhibiitorite happe tootmise väljendunud pidev pikaajaline mahasurumine. Selle protsessi põhiolemus on maohappe tootmise pidev pikaajaline pärssimine prootonpumba inhibiitoritega ravimisel gastroösofageaalse reflukshaigusega patsientidel, mis viib maohappe olulise vähenemiseni (ja vastavalt maosisu mahu vähenemiseni), mis omakorda tähendab olulist languse vähenemist. »Sapphapped koos mao soolhappega ja sapphapete kontsentratsiooni suurenemine koos nende söögitoru limaskesta patoloogilise toime intensiivsuse suurenemisega gastroösofageaalse refluksi taustal. Sapphapete mõju intensiivsuse tugevdamine söögitoru limaskestale on üks kõige ohtlikumad söögitoru adenokartsinoomi arengut soodustavad tegurid.

Sellest hoolimata võib nõustuda G. Tytgati (2000) arvamusega: prootonpumba inhibiitorite kasutamise eelised gastroösofageaalse reflukshaigusega patsientide puhul kaaluvad märkimisväärselt üles kõrvaltoimete, näiteks hüpergastrinemia, "võõrutussündroom", vesinikkloriidhappe hüpersekretsiooni, mis ilmnevad pärast inhibiitorite tühistamist, riski. prootonpump. Nende ravimitega ravitud patsientide pikaajaline jälgimine ei näidanud nende võimaliku kantserogeense toime märke..

Kas on seos peptilise haavandtõve esinemissageduse vähenemise ja prootonpumba inhibiitorite kasutamise suurenemise vahel patsientide ravimisel? Viimastel aastatel on täheldatud kahte suundumust, mille põhiolemus on prootonpumba inhibiitorite kasutamise sageduse suurenemine happega seotud haiguste, sealhulgas peptilise haavandi ravis, ja peptilise haavandi haiguse sageduse vähenemine..

Mis puutub prootonpumba inhibiitorite kasutamise sagenemisse patsientide ravis, siis see fakt on üsna selge: nende ravimite kasuks annab tunnistust nende kõrge efektiivsus selliste sümptomite kõrvaldamisel nagu valu epigastimaalses piirkonnas ja rinnaku taga happega seotud haiguste korral ning haavandite, eriti kaksteistsõrmiksoole haavandite, paranemine. sooled, sealhulgas HP-ga seotud. Tundub, et ka meie riigis on vähenenud peptilise haavandi haigestumine, samuti on vähenenud peptilise haavandiga patsientide hospitaliseerimiste arv. Enamikul haiglas hospitaliseeritud peptilise haavandiga patsientidest leiti ka haavandite suuruse vähenemine (võrreldes 15–20 aasta taguste näitajatega). Katseid seostada neid fakte ainult HP-ga seotud peptilise haavandtõve likvideerimisraviga ei saa vaevalt tõsiselt kaaluda.

On teada, et HP-ga seotud peptilise haavandtõve likvideerimisravi ei tehta sageli järgmistel põhjustel. Esiteks on see märkimisväärse osa meditsiiniasutuste võimalus läbi viia HP tuvastamiseks uuringuid, samuti patsientide hilisem uurimine 4–5 nädalat pärast ravi lõppu, et määrata likvideerimisravi tõhusus. Lisaks ei kasuta arstid alati kõige tõhusamat HP-ga seotud haavandtõve likvideerimisravi, mille on välja töötanud Moskva või Maastrichti leping. Samal ajal on H-i antagonistide laialdase kasutamise võimalus2-prootonpumba retseptorid ja inhibiitorid nii ambulatoorselt kui ka haiglates hospitaliseeritud patsientide ravimisel, mis ilmselgelt suurendas patsientide ravi efektiivsust, vähendas peptilise haavandi haiguse ägenemiste arvu ja selle haiguse hospitaliseerimist.

Kahjuks põhineb kodumaises kirjanduses esitatud teave geneetiliste tegurite mõju kohta prootonpumba inhibiitoritega ravi efektiivsusele, nende kõrvaltoimete esinemissagedusele, mis on seotud nende mõjuga patsiendi kehale, välismaistel andmetel, mis käsitlevad väljaspool Vene Föderatsiooni elavate patsientide uurimist ja ravi. Samal ajal mõjutavad meie riigi erinevates piirkondades prootonpumba inhibiitoritega patsientide ravi efektiivsust neis alaliselt elava elanikkonna elu, toitumise ja geneetilised tegurid. Seetõttu pakub nende tegurite uurimine meie riigis ja saadud andmete võrdlemine välismaa uuringute materjalidega kahtlemata teaduslikku ja praktilist huvi..

Kirjandus
  1. Vasiliev Yu. V. Komplitseerimata kaksteistsõrmiksoole haavandi ravimteraapia valikuvõimalused (rabeprasooli efektiivsuse uurimise tulemuste põhjal) // Eksperimentaalne ja kliiniline gastroenteroloogia. 2004. nr 3. Lk 14–18.
  2. Vasiliev Yu. V., Kasjanenko VI Esomeprasooli (nexium), klaritromütsiini ja amoksitsilliini ühe nädala kasutamise efektiivsus Heliucobacter pylori'ga seotud kaksteistsõrmiksoole haavandtõve ravis // Eksperimentaalne ja kliiniline gastroenteroloogia. 2002. nr 2. Lk 47–51.
  3. Isakov V.A. Prootonpumba inhibiitorite ohutus pikaajalisel kasutamisel // Kliiniline farmakoloogia ja teraapia. 2004. nr 13. lk 26–32.
  4. Isakov V.A. protoonpumba inhibiitorid on Helicobacter pylori-vastaste raviskeemide alus // Eksperimentaalne ja kliiniline gastroenteroloogia. 2004. nr 3. Lk 40–43.
  5. Lapina T.L. prootonpumba inhibiitorid: mitu küsimust teoorias ja praktikas // Pharmateka. 2006. nr 1. Lk 61–65.
  6. Lazebnik L.B., Vasiliev Yu.V., Grigoriev P.Ya jt. Happest sõltuvate haiguste teraapia: projekt (esimene Moskva kokkulepe, 5. veebruar 2003) // M.: Anakharsis, 2003.16 lk..
  7. Lazebnik LB, Vasiliev Yu. V. Standardid "Happest sõltuvate haiguste, sealhulgas Helicobacter pylori'ga seotud haiguste diagnoosimine ja ravi". Programmi mustand. Teine Moskva leping, 6. veebr. 2004 // Eksperimentaalne ja kliiniline gastroenteroloogia. 2004. nr 2. Lk 5–12.
  8. Standardid "Happega seotud haiguste, sealhulgas Helicobacter pylori'ga seotud haiguste diagnoosimine ja ravi." Kolmas Moskva leping, 4. veebr 2005 / toim. LB Lazebnik ja Yu. V. Vasiliev // Eksperimentaalne ja kliiniline gastroenteroloogia. 2005. nr 3. Lk 3–6.
  9. Pasechnikov V. D. võtmed happesõltuvate haiguste raviks optimaalse prootonpumba inhibiitori valimiseks // RZHGGK. 2004. nr 3. Lk 32–39.

Yu. V. Vasiliev, professor, meditsiiniteaduste doktor
Gastroenteroloogia keskuurimisinstituut, Moskva

Artiklid Umbes Koletsüstiit